目的:曲美他嗪(TMZ)能够降低耗氧量,增强组织对缺氧的耐受性被广泛用于心绞痛的治疗中。TMZ可以通过抗氧自由基等作用保护血管内皮细胞,研究提示心血管疾病与血管内皮细胞的损伤紧密相关。我们采用脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤,来进一步研究TMZ干预能否改善LPS诱导的HUVECs损伤及其机制。方法:我们将HUVECs分为对照组、LPS组(LPS刺激组)、LPS+TMZ 50umol/L组、LPS+TMZ 100umol/L组、LPS+TMZ 250umol/L组。我们用e Du实验检测细胞的增殖功能,Transwell实验检测细胞的迁移功能,Westernblot技术检测不同组细胞内Nrf2,NLRP3,IL-1β的表达水平。结果:e Du实验和Transwell实验显示LPS刺激下细胞的增殖功能、迁移功能降低,TMZ预处理可以改善细胞增殖功能、迁移功能。Westernblot表明在LPS刺激下细胞内Nrf2的表达水平下降,NLRP3、IL-1β的表达水平升高;TMZ预处理则上调了Nrf2的表达,降低了NLRP3、IL-1β的表达。结论:TMZ通过激活Nrf2,调节NLRP3、IL-1β的表达降低LPS诱导的HUVECs损伤。我们的研究表明,TMZ能够减弱LPS诱导的炎症,改善细胞功能。