【摘 要】
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该实验的目的是采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型,通过观察脑组织病理形态及钠泵(Na-K-ATP酶)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和一化氮(NO)的含量变化,来探讨MgSO对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用.结论:1、脑缺血再灌流可引起损伤区脑组织Na-K-ATP酶活性降低,MDA、NO含量增加;在病理形态上,脑组织明显水肿、变性、坏死改变.2、MgSO能提高脑缺血再灌流损伤区脑组织Na-K-AT
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该实验的目的是采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型,通过观察脑组织病理形态及钠泵(Na<+>-K<+>-ATP酶)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和一化氮(NO)的含量变化,来探讨MgSO<,4>对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用.结论:1、脑缺血再灌流可引起损伤区脑组织Na<+>-K<+>-ATP酶活性降低,MDA、NO含量增加;在病理形态上,脑组织明显水肿、变性、坏死改变.2、MgSO<,4>能提高脑缺血再灌流损伤区脑组织Na<,+>-K<,+>-ATP酶活性,降低MDA、NO含量;减轻脑组织水肿、变性、坏死改变.因此,MgSO<,4>对脑缺血再灌流损伤有保护作用,而且600mg/kh较300mg/kg MgSO<,4>对脑缺血再灌流损伤的保护作用更为显著.
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