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目的本研究旨在探讨药膳“芪药鸡金粥”对5-氟尿嘧啶(5-Fu)所致胃肠黏膜屏障损伤大鼠肠道免疫功能的调控作用,从而为化疗后胃肠道反应患者提供一种具有中医特色的饮食辅佐疗法,并为其在化疗患者饮食护理中的推广和应用提供实验支持。方法采用5-FU150mg/kg 一次性腹腔注射造模,复制5-Fu所致胃肠黏膜屏障损伤模型。健康Wistar大鼠48只按体重分层随机分成空白组(生理盐水组);模型组(5-Fu腹腔化疗模型组);药膳组(5-Fu+药膳灌胃组)。实验期间观察大鼠一般状况、体重、摄食和腹泻的动态变化。于化疗后第1d和7d,每组各取8只大鼠脱颈椎处死后取回肠和胃组织,测量并观察以下指标:(1)大鼠肠黏膜SlgA表达;(2)CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值的变化;(3)肠黏膜病理形态学;(4)胃黏膜病理形态学。利用SPSS 16.0统计软件对实验数据进行统计学处理。结果1.大鼠一般状况评分化疗开始以后,模型组、药膳组的一般状况评分均显著高于化疗前水平及同期空白组评分(P<0.01)。模型组与药膳组相比,自化疗后第2日起,模型组评分要明显高于药膳组(P<0.05或P<0.01),且该趋势一直持续至实验结束。2.大鼠体重、摄食量、腹泻变化2.1体重:化疗开始后空白组大鼠体重呈进行性增加,各实验组大鼠体重均有所下降。药膳组体重于化疗后4d开始逐渐恢复至正常水平;模型组与药膳组相比,从化疗后第2日起至实验结束体重低于药膳组。2.2摄食量:化疗后1-3d,模型组和药膳组摄食量明显下降(P<0.01)。从化疗后4d至实验结束,模型组和药膳组大鼠摄食量逐渐增加。2.3腹泻率:化疗开始后,模型组、药膳组大鼠于5-Fu注射后24小时出现腹泻,72小时达到高峰,模型组的腹泻率均高于药膳组。3.肠黏膜免疫功能变化3.1 T淋巴细胞及其亚群的变化:化疗损伤后第1d,药膳组和模型组肠黏膜T淋巴细胞亚群及CD4+/CD8+比值较空白组均有显著改变(P<0.05或P<0.01),但药膳组CD3+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。至化疗后7d,药膳组肠黏膜CD3+和CD4+淋巴细胞表达与正常对照组差异不显著(P>0.05),且较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01),CD8+淋巴细胞表达下降及CD4+/CD8+比值上升与模型组相比也具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。3.2肠黏膜SlgA表达变化:化疗后1d空白组SlgA表达较高,药膳组次之,模型组最低;化疗后7d,药膳组低于同时期空白组,但好于模型组。模型组SlgA的表达较化疗后1d表达呈继续下降趋势,仍明显低于空白组。4.大鼠肠黏膜病理变化病理可见肠绒毛变短变粗,互相融合,形态极不规则,并且存在绒毛断裂现象;上皮细胞大小不一,排列紊乱;回肠黏膜层及固有层厚度变薄,并见大量炎症细胞,小肠腺变短变细,成萎缩样变。5.胃黏膜病理形态学观察光镜下可见空白组大鼠胃黏膜基本正常,大鼠胃组织表面光滑,纹理清晰,无炎性反应及损伤。模型组大鼠胃黏膜有明显损伤,呈暗红色充血、水肿、大量散在出血点,整个黏膜层细胞有明显变性、坏死或脱落,固有膜有炎症反应。药膳组胃黏膜可见少量出血点及糜烂,镜下胃黏膜表面有少量炎性渗出物,黏膜浅层细胞有变性、坏死。结论药膳饮食不仅能够改善化疗大鼠胃肠道反应症状,同时有利于肠黏膜淋巴细胞的增生,预防SlgA表达下调,并可改善肠黏膜T淋巴细胞亚群的比例,从而改善化疗致胃肠黏膜损伤大鼠的肠道免疫功能。