目的：妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。妊娠期高血压疾病至今病因不明，妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分。研究子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节与正常妊娠中是否存在差异有助于探讨子痫前期的发病机制。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS系统中最为重要的生物活性物质，结合其Ⅰ型受体(AT1R)，以多种机制影响着滋养层细胞浸润能力，从而影响胎盘发育，影响胎盘血流，可能与妊娠期高血压疾病、胎儿宫内生长受限等母儿并发症有关。有研究显示IgG自身抗体存在于子痫前期女性的血清中，其作用于AT1受体，这些抗体被称为AT1自身抗体(AT1-AA)。目前研究表明AT1-AA激活AT1受体在导致子痫前期发生发展的可能机制中起重要作用。血管紧张素1-7[Ang(1-7)]是肾素-血管紧张素系统的新调节因子，在其他系统其生物效应大多数与AngⅡ相反，具有舒张血管、抑制血管平滑肌增生等多种效应，并对肾脏发挥复杂的调节作用。本研究通过酶联免疫吸附测定法检测重度子痫前期患者和正常妊娠妇女妊娠晚期血浆中Ang(1-7)、AngⅡ、AT1-AA含量，联合彩色超声多普勒监测胎儿脐动脉血流参数S/D值、RI值，观察各指标之间的相关关系，旨在探讨RAS各指标的变化与子痫前期病理生理学的关系，从而为子痫前期的诊断及治疗提供新的思路。　　方法：标本选自2011年6月～2012年2月在河北省武安市第一人民医院产科分娩的孕产妇60例。其中重度子痫前期孕妇30例，正常妊娠孕妇30例。诊断标准参照乐杰主编的第七版《妇产科学》。孕妇年龄21岁～38岁，孕周34+～40+周。正常妊娠孕妇30名为对照组。两组均为单胎妊娠，所有孕妇孕前均无高血压、心脏病、肝肾疾病、糖尿病以及自身免疫性疾病等病史。年龄及孕周比较无统计学差异。本实验采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定重度子痫前期患者、正常孕晚期妇女血浆中Ang(1-7)、AngⅡ及AT1-AA含量。两组胎儿脐动脉血流参数S/D值，RI值为本院超声科彩色超声多普勒检查报告单出具。各项结果均用(x±s)表示，所有数据均应用SPSS19.0统计分析软件进行分析，采用t检验，P<0.05为有统计学意义，相关关系采用直线相关法。　　结果：　　1.正常妊娠组与子痫前期组AngⅡ、Ang-(1-7)的ELISA检测结果及二者的关系子痫前期组血浆Ang(1-7)的含量明显低于正常妊娠组，两者比较差异有显著性(P=0.002<0.05)，提示Ang(1-7)可能与子痫前期病理生理学有关。而血浆AngⅡ的含量高于正常妊娠组，两者比较差异有显著性(P=0.021<0.05)，表明AngⅡ可能参与了子痫前期的发病过程。子痫前期组血浆Ang(1-7)含量与血浆AngⅡ含量二者具有相关性呈负相关。　　2.正常妊娠组与子痫前期组AT1-AA的ELISA检测结果AT1-AA均存在于子痫前期组及正常妊娠组血浆中，其含量子痫前期组明显高于正常妊娠组(P=0.004<0.05)，两者差异有显著性，表明AT1-AA激活AT1受体在导致子痫前期发生发展的可能机制中起重要作用。　　3.胎儿脐动脉血流参数值的结果子痫前期组胎儿脐动脉S/D、RI值均高于正常妊娠组(P=0.014<0.05)，差异有显著性。　　4.统计学结果显示子痫前期组血浆Ang(1-7)、AngⅡ含量与胎儿脐动脉S/D、RI值具有相关性。　　结论：　　1.血浆Ang(1-7)的降低、血浆AngⅡ的增高可能参与了子痫前期的病理生理过程。　　2.AT1-AA均存在于子痫前期组及正常妊娠组血浆中，其含量子痫前期组明显高于正常妊娠组的特征提示AT1-AA和子痫前期有着密不可分的关系。　　3.子痫前期组血浆Ang(1-7)和AngⅡ水平的变化影响了胎儿脐动脉血流的变化，有助于预测妊娠结局。