目的：从脑缺血再灌注损伤后不同时间点大鼠神经功能、脑组织含水量、脑梗死面积、脑组织病理改变和脑微血管再生方面，评价脑脉通、骨髓MSCs移植及其联合应用对脑缺血损伤的保护作用，并进一步从VEGF、VEGFR-2、bFGF表达的动态变化方面，揭示其促微血管再生的作用机制。 方法：SD大鼠，195只，3～4月龄。第一次根据处理因素随机分为假手术组和手术组，手术组包括模型组、脑脉通组、MSCs移植组(简称移植组)、脑脉通联合MSCs移植组(简称联合组)；第二次对手术组根据取材时间点不同随机分为7d、14d、28d组。脑脉通组和联合组术前4天给予脑脉通灌胃，假手术组、模型组和移植组以同等体积的生理盐水灌胃，每天1次。参照改良的Longa法线栓阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注动物模型。移植组和联合组分别于缺血3h再灌注后24h经缺血侧颈内动脉给予Brdu标记的MSCs悬浮液200ul(细胞数为2×10<6>个)，模型组和脑脉通组给予同等体积的生理盐水。大鼠在各取材时间点进行神经功能评分，检测脑组织含水量、脑梗死面积；光镜下观察缺血区病理变化，电镜技术观察神经元、微血管及EC的变化。采用免疫组织化学染色法检测脑组织中CD31<+>细胞、VEGF、VEGFR-2、bFGF表达的变化；免疫组化双标法观察Brdu/FⅧ双标细胞数量与FⅧ(血管内皮细胞)分化率。 结果：①各组神经功能评分、脑组织含水量、梗塞面积及脑组织病理变化：模型组7d、14d、28d较假手术组神经评分降低、脑组织含水量增加、脑梗塞面积增大；脑脉通和联合组7d、14d、28d分别较模型组神经评分增高、脑组织含水量降低、梗塞面积减小，移植组28d较模型组神经评分增高、脑组织含水量降低；联合组28d分别较脑脉通和移植组神经评分增高、脑组织含水量降低，联合组7d和14d脑组织含水量较移植组降低，联合组7d和28d梗塞面积较移植组减小；移植组7d较脑脉通组神经评分降低、脑组织含水量增加、脑梗塞面积增大。手术组出现不同程度的病理损伤、毛细血管增多和EC超微结构改变。②脑组织Brdu/FⅧ双标细胞数量与FⅧ(血管内皮细胞)分化率的变化：联合组14d Brdu标记细胞的数量明显多于移植组；联合组7d较移植组Brdu/FⅧ标细胞增多、Brdu标记细胞分化为EC的比率增高。⑧各组大鼠脑组织内CD31<+>细胞表达的变化：模型组7d、14d、28d较假手术组表达增强；脑脉通、移植和联合组7d、14d、28d分别较模型组表达增强；联合组7d较移植组显著增强，联合组28d较脑脉通组增强；脑脉通组7d较移植组显著增强。④各组大鼠脑组织内VEGF、VEGFR-2、bFGF表达的动态变化：模型组7d、14d、28d VEGF表达较假手术组增强；脑脉通组7d和14d较模型组增强，移植组14d较模型组增强，联合组7d和28d较模型组增强；联合组7d和28d较移植组增强，联合组28d较脑脉通组增强；脑脉通组7d较移植组显著增强。模型组7d、14d、28d VEGFR2表达较假手术组增强；联合组7d、14d、28d较模型组增强，脑脉通组7d和28d较模型组增强，移植组28d较模型组增强；联合组28d较脑脉通组增强，联合组7d和14d较移植组增强；脑脉通组7d较移植组显著增强。模型组7d和14d bFGF表达较假手术组增强；脑脉通和联合组7d、14d、28d分别较模型组增强，移植组14d和28d较模型组增强：联合组7d较移植组增强，联合组28d较脑脉通组增强；移植组7d较脑脉通组显著降低，移植组14d和28d较脑脉通组增强。 结论：①脑脉通、MSCs移植及其联合应用有明显的抗脑缺血损伤作用，以联合28d更显著；促微血管再生可能是其脑保护机制之一。②MSCs经颈动脉移植后可在脑内存活、迁移并分化EC；脑脉通能够促进MSCs在缺血侧脑组织内增殖并促使其向EC转化，提高其分化率；脑脉通促MSCs分化的效果以14d更明显。③脑脉通、MSCs移植及其联合应用促脑微血管再生的可能机制与上调VEGF、VEGFR-2和bFGF的表达有关；其中联合移植14d、28d促VEGFR-2表达更明显，7d、14d促bFGF表达更显著。