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目的：基于嗅觉通路完整性，通过电针迎香穴观察大鼠嗅黏膜神经肽类物质SP（P物质）、NKA（神经肽A）的表达，从ORN再生分子机制的角度探讨嗅觉功能障碍大鼠的神经肽的相关机制，为临床上针灸治疗嗅觉功能障碍提供依据。 方法：将50只雄性SD大鼠体重（250±20g）随机分为5组，每组10只，分别为正常对照组、嗅觉障碍组、嗅觉障碍+眶下神经切断组、嗅觉障碍+针刺组、嗅觉障碍+眶下神经切断+针刺组。建模方法：嗅觉障碍模型，将大鼠用0.3%戊巴比妥钠麻醉后，用微量注射器(注射器针头磨钝)对双侧鼻孔均一次性灌注100μL0.7% Triton X-100(PBS配制),灌流时间1min；眶下神经切断模型采用眶下神经切断法。正常对照组、嗅觉障碍组与嗅觉障碍+眶下神经切断组不予针刺处理，其余两组给予电针双侧迎香穴，使用中研太和公司的银质针灸针和韩氏穴位神经刺激仪，连续波15 Hz，留针10 min，5日为一个周期，2个周期为整个疗程。采用免疫组化法检测嗅粘膜神经肽类物质SP、NKA的表达，通过嗅粘膜区三叉神经与ORN产生的神经肽类物质变化，反映电针迎香穴干预模型大鼠三叉神经与ORN相互作用的肽能机制。 结果：此研究对各组大鼠进行相应造模和电针干预后，采用免疫组化法检测嗅粘膜神经肽类物质SP、NKA的表达，通过嗅粘膜区三叉神经与ORN产生的神经肽类物质变化，反映电针迎香穴干预模型大鼠三叉神经与ORN相互作用的肽能机制。免疫组织化学法检测结果表明：嗅觉障碍组、嗅觉障碍+眶下神经切断组类物质SP、NKA的含量高于正常对照组，比较均具有显著性差异；而嗅觉障碍+针刺组大鼠SP、NKA的含量与正常对照组大鼠比较，无显著性差异，与嗅觉障碍组、嗅觉障碍+眶下神经切断组、嗅觉障碍+眶下神经切断+针刺组相比，差异具有显著性；嗅觉障碍+眶下神经切断+针刺组大鼠的SP、NKA的含量与模型组相比，无显著性差异。 结论：电针迎香穴干预嗅觉功能障碍的大鼠，可以降低大鼠体内SP、NKA肽类物质的表达，有利于嗅感神经元（ORN）的再生，从而改善嗅觉功能障碍，其作用基于三叉神经的完整性。