癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂性中枢神经系统功能失常的慢性脑部疾病,具有反复、突然发作的特点,脑电图上的痫性放电和临床发作是其两大特征,目前癫痫的发病机制尚未清楚,被认为与环境和遗传的多种因素相关.通过建立大鼠海马快速电点燃模型,给予托吡酯、氟桂利嗪干预,从行为发作、电生理、病理学等方面评价药物疗效,并侧重于海马结构的可塑性,对发病机制、药物干预机制进行初步探讨.结论:1、大鼠海马快速电点燃模型较好的模拟了人类颞叶复杂部分性和继发性全面强直阵挛发作,具有慢性、自发性、可复发性的特点,是一种理想的癫痫动物模型.2、该模型海马结构出现的神经元缺失、星型胶质细胞增生和BDNF表达增高与癫痫发作严重程度呈平行关系,提示海马结构的可塑性改变可促进癫痫发作,是癫痫得以维持和发展的结构基础.3、托吡酯对该模型的干预效果确切,氟桂利嗪在行为学方面无明显效果,病理学上减轻了海马结构可塑性的改变,与托吡酯联用有一定的叠加作用.但两种药物单次单独或联合应用均不能彻底阻止点燃.