目的：研究丰富环境刺激对宫内感染致脑损伤大鼠内源性神经干细胞的影响。 方法：1、脑损伤动物模型的制备：采用我院宫内感染致新生大鼠脑损伤成功模型，给30只孕第17天的LPS组孕鼠连续两天腹腔注射脂多糖(LPS，血清型055:B5，Sigma公司，溶于1ml生理盐水)450μg/kg.d，而生理盐水组孕鼠腹腔注射同剂量的生理盐水。孕22天前分娩的仔鼠为早产鼠。两组均去除早产鼠，对子宫及胎盘病理检测。随机选取LPS组仔鼠分为训练组T(30只)，对照组I(30只)，生理盐水组N(30只)。三组大鼠恒温恒湿，母乳喂养。2、早期丰富环境刺激：出生后1日龄训练组仔鼠给予连续7天早期触摸，从第8日起给予连续21天丰富环境刺激，损伤组、生理盐水组常规饲养。3、内源性神经干细胞检测：随机选取1日龄、3日龄、7日龄、14日龄、28日龄各组仔鼠用免疫组织化学方法动态检测海马齿状回颗粒层(SGZ)；5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)，多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)阳性细胞的表达。BrdU确定神经干细胞的增殖，PSA-NCAM确定神经干细胞的可塑性。 结果：1、LPS组30只孕鼠腹腔注射后，5只死亡，3只提前分娩，其余22只顺利生产，共娩出足月活产仔鼠76只、死产仔鼠24只：生理盐水组6只孕鼠共娩出活产足月仔鼠47只，无死产仔鼠。2、LPS组子宫及胎盘病理检测见子宫壁及胎盘内血管充血、水肿，并见大量中性粒细胞浸润。3、脑组织免疫组化结果：①生理盐水组，训练组，损伤组新生大鼠SGZ区均存在BrdU及PSA-NCAM阳性细胞，生理盐水组显著高于训练组，损伤组(P＜0.01)。②生理盐水组BrdU及PSA-NCAM阳性细胞数出生3日龄开始增加(P＜0.05)，7日龄达到高峰，14日后下降，28日接近正常成年大鼠水平。⑨早期丰富环境刺激后，训练组大鼠SGZ区BrdU及PSA-NCAM阳性细胞数在干预后3日龄开始增加(P＜0.05)，14日龄达高峰，峰值显著高于生理盐水组水平(P＜0.01)，28日后下降，但仍高于生理盐水组，BrdU及PSA-NCAM阳性细胞数在时间上均呈一过性增高表达。 结论：1、宫内感染致大鼠脑损伤可导致内源性神经干细胞(NSCs)损伤，数量减少，迁移能力降低，难以自然恢复。2、早期干预可促进宫内感染所致新生大鼠内源性NSCs原位增殖，迁移能力，具有可塑性。3、早期干预可延长内源性NSCs增殖高峰及作用“时间窗”。