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目的:1.本研究通过建立运动性疲劳模型,从抗氧化应激、促进代谢、提高糖皮质激素受体水平三个方面探讨人参皂苷Rh1的抗疲劳机制。2.运用气相质谱(GC-TOF-MS)方法并结合多维统计分析手段,筛选出运动性疲劳大鼠在人参皂苷Rh1干预后产生的内源性差异代谢物,并确定与差异代谢物相关的代谢通路,为缓解运动性疲劳提供实验依据。方法:建立1周的大鼠力竭跑台训练模型,灌胃给予不同剂量人参皂苷Rh1悬液,在力竭即刻用不同的试剂盒测定大鼠血乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。在以上实验的基础上,筛选出具有更好抗疲劳效果的人参皂苷Rh1高剂量组后,Elisa实验方法测量力竭即刻后大鼠血清中的睾酮(T)和皮质酮(C)含量及Western Blot检测糖皮质激素受体(GR)蛋白表达量。利用GC-TOF-MS代谢组学技术,找出运动性疲劳大鼠及人参皂苷Rh1干预后的内源性差异代谢物,采用主成分分析和正交偏最小二乘法的多元数据统计方法寻找差异代谢物,运用KEGG数据库对这些生物标志物进行鉴定,将鉴定出的生物标志物输入MetPA数据库中,构建分析与之相应的代谢通路。结果:1、大鼠力竭后血LA、LDH、CK、BUN、MDA浓度升高(P〈0.01),SOD水平下降(P〈0.01);补充人参皂苷Rh1后可明显延长大鼠力竭运动时间(P〈0.01),降低血LA、LDH、CK、BUN、MDA浓度(P〈0.01),提高SOD活性(P〈0.01)。2、大鼠力竭后血清T水平明显下降(P〈0.01),血清C水平呈现显著升高(P〈0.01),T/C比值出现明显下降(P〈0.01),同时大鼠GR蛋白水平出现明显下降(P〈0.01);补充人参皂苷Rh1后T水平得到改善(P〈0.01),GR蛋白水平提高(P〈0.05)。3、代谢组学分析结果显示:模型组(TrnM)与空白对照组(Control)相比,运动后血液中共8个差异代谢物,显著下降的代谢物有6个,显著上升的代谢物有2个。运动性疲劳导致的机体代谢紊乱系统主要有5个,分别是:甘油酯代谢、乙醛酸和二元酸代谢、肌醇磷酸脂代谢、三羧酸循环和甘油磷脂代谢。模型组(TrnM)与人参皂苷Rh1组(TrnRh1)相比,补充人参皂苷Rh1后血液中含量具有较大变化的差异代谢物有3个。人参皂苷Rh1对运动性疲劳的影响主要表现在1个代谢系统,这个系统是:三羧酸循环。结论:人参皂苷Rh1可显著延长大鼠力竭运动时间,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢物的生成,增强机体抗氧化损伤的能力,并且可以通过上调肝GR蛋白表达量,明显缓解运动后大鼠的疲劳症状;在代谢组学方面,其机理涉及多代谢通路的共同作用,三羧酸循环代谢通路发挥着重要的作用,为其在临床应用中具有重要意义。