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目的： 腹腔注射MPTP诱导C57BL/6小鼠帕金森病模型，初步探讨丹皮酚(paeonol, Pae)对MPTP诱导的帕金森病小鼠的神经保护作用及其可能的保护机制。 方法： 将40只C57BL/6小鼠随机均分为空白对照组(Control)，模型组(MPTP)，治疗组(MPTP+Pae)和药物对照组(Pae)。模型组和治疗组小鼠予以MPTP(25 mg/kg，溶于生理盐水)联合丙磺舒(250 mg/kg，溶于磷酸盐缓冲液)腹腔注射建立PD小鼠模型，每日1次，连续5日，空白对照组和药物对照组予以等体积的生理盐水和磷酸盐缓冲液腹腔注射；治疗组在造模的第一天予以丹皮酚(20 mg/kg，溶于0.5％羧甲基纤维素钠溶液)灌胃治疗，每天1次，连续21天，空白对照组予以等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃，药物对照组予以丹皮酚(20 mg/kg)进行灌胃(具体同治疗组)。在实验的第4日和第20日进行转棒实验检测，第5日和第21日进行旷场实验的行为学检测。第22日麻醉小鼠，进行心脏灌流内固定，完整取出小鼠脑组织。免疫组化法检测中脑黑质部位TH，IBA-1， IL-1β和脑源性神经营养因子的表达，并对阳性细胞分别进行量化。比色法检测中脑 SOD, CAT和Glu的活性水平。 结果： 1.丹皮酚可缓解帕金森病小鼠的行为学障碍：与对照组相比，模型组小鼠在第4日和20日的转棒运动时间明显下降，与模型组相比，治疗组在转棒的运动时间第20日才出现明显的增加(P<0.01)；与对照组相比，模型组小鼠的旷场自主活动能力在第5日和21日均明显下降，与模型组相比，治疗组小鼠的旷场自主活动能力第21日才出现明显的改善(P<0.01)；与对照组相比，Pae药物对照组小鼠的运动能力未发现明显的区别(P>0.05)。 2.丹皮酚可缓解帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤：与对照组相比，模型组中脑黑质多巴胺能神经元的表达下降，阳性细胞计数也出现了明显的下降(P<0.01)；相对于模型组而言，治疗组黑质多巴胺能神经元的表达增强，阳性细胞计数也出现了明显的增加(P<0.01)；与空白对照组相比，Pae药物对照组黑质TH的表达未发现明显不同(P>0.05)。 3.丹皮酚可缓解帕金森病小鼠中脑的氧化应激损伤：与对照组相比，模型组小鼠中脑的氧化应激指标的活性水平均出现了明显下降(P<0.01)；与模型组相比，治疗组小鼠氧化应激的活性水平均出现了明显的升高(P<0.01)；与对照组相比， Pae药物对照组小鼠中脑氧化应激的活性水平未发现明显的不同(P>0.05)。 4.丹皮酚可缓解帕金森病小鼠黑质的神经炎症反应：与对照组相比，模型组小鼠黑质IBA-1和IL-1β的表达增强，阳性细胞数明显增强(P<0.01)；与模型组相比，治疗组小鼠黑质 IBA-1和 IL-1β的表达下降，阳性细胞数也出现了的明显下降(P<0.01)；Pae药物对照组与空白对照组小鼠中脑黑质炎症因子的表达未发现明显的区别(P>0.05)。 5.丹皮酚可缓解帕金森病小鼠模型脑源性神经营养因子的丢失：与对照组相比，模型组小鼠黑质BDNF的表达下降，阳性细胞数也明显下降（P<0.01）；与模型组相比，治疗组小鼠黑质 BDNF的表达增强，阳性细胞数也明显的增加(P<0.01)；Pae药物对照组与空白对照组小鼠黑质 BDNF的表达未发现明显的区别(P>0.05)。 结论： 1. MPTP腹腔注射可成功诱导出PD小鼠模型，氧化应激和炎症反应均参与 PD的发病。 2.丹皮酚对帕金森病小鼠模型具有多巴胺能神经元保护的作用，其机制可能与其缓解氧化应激反应，减轻神经炎症损伤和增加BDNF有关。