【摘 要】
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背景:丙泊酚是目前广泛应用于乳房切除术的麻醉剂。乳腺癌的发病机制已被深入研究了几十年。然而,丙泊酚对其作用仍有争议。因此,探索丙泊酚在肿瘤微环境特别是乳腺肿瘤中的分子机制显得十分迫切。通过生物信息学预测丙泊酚的潜在作用靶点,发现IL-6可能是乳腺肿瘤中与丙泊酚相关的重要潜在靶点。有文献报道IL-6和VEGF家族有相关性,所以我们想知道丙泊酚是否通过IL-6影响乳腺癌细胞的细胞功能。目的:探究丙泊酚
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背景:丙泊酚是目前广泛应用于乳房切除术的麻醉剂。乳腺癌的发病机制已被深入研究了几十年。然而,丙泊酚对其作用仍有争议。因此,探索丙泊酚在肿瘤微环境特别是乳腺肿瘤中的分子机制显得十分迫切。通过生物信息学预测丙泊酚的潜在作用靶点,发现IL-6可能是乳腺肿瘤中与丙泊酚相关的重要潜在靶点。有文献报道IL-6和VEGF家族有相关性,所以我们想知道丙泊酚是否通过IL-6影响乳腺癌细胞的细胞功能。目的:探究丙泊酚在乳腺癌MCF-7细胞中的生物学作用及其相关机制。方法:使用生物信息学方法预测和分析丙泊酚药物作用的潜在靶点及其在乳腺癌中的相关性。CCK-8法检测不同浓度丙泊酚对乳腺癌MCF-7细胞活力的影响。将MCF-7细胞随机分为空白对照组、丙泊酚处理组（25μg/m L）和丙泊酚（25μg/m L）+IL-6（50ng/m L）共处理组。采用蛋白质印迹法检测白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）蛋白的表达水平。采用Transwell小室迁移和体外血管拟态形成实验分别检测细胞迁移和新生血管生成能力的变化。应用Auto Dock软件对丙泊酚和IL-6蛋白进行模拟分子对接。结果:CCK-8结果显示50μg/m L丙泊酚显著降低细胞活力,选择25μg/m L丙泊酚用于后续实验。丙泊酚可下调IL-6蛋白表达,抑制细胞迁移、血管生成,而过表达IL-6可逆转丙泊酚对MCF-7细胞的抑制作用。分子对接进一步探讨了丙泊酚与IL-6的可能的相互作用。结论:本研究确定的靶基因为发现丙泊酚介导的基因调控机制提供了思路,丙泊酚可以通过下调IL-6抑制MCF-7细胞的迁移和新生血管的形成。
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