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目的：1.在转录因子水平上，通过对NF-κB激活的干预，来探讨重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制；2.观察特异性蛋白激酶C(PKC)抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎的防治作用，为临床用药提供理论依据。
方法：48只健康SD大鼠随机分为对照组(n=12)、SAP模型组(n=12)和实验组(n=24)，实验组根据使用药物剂量不同又分为实验1组(40μg)和实验2组(60μg)，SAP模型组用微量泵经胰胆管注射4％牛磺胆酸钠0.1ml/100g、0.2ml/min完成，实验组在建立模型前经尾静脉注射PKC抑制剂，对照组经胰胆管注射等量生理盐水。建模后，各组在3h、6h、12h三个时点取大鼠4只，留取胰腺组织苏木精-伊红(H-E)染色观察胰腺组织受损情况，血样检测淀粉酶，ELISA方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达，流式细胞术检测胰腺细胞核NF-κB的激活。
结果：同一时点血清淀粉酶，实验组与模型组比较，在12h时点有统计学差异(P＜0.05)，明显降低，而在3h和6h时点反而升高(P＞0.05)；实验1组和实验2组在3h和6h时点没有统计学差异，在12h时点则有统计学差异(P＜0.05)，实验2组比实验1组明显降低。同一时点血清TNF-α和IL-6，实验组与模型组比较，有统计学差异(P＜0.01)，实验组之间没有统计学差异(P＞0.05)，但各时点实验2组比实验1组有所降低。
同一时点胰腺细胞核NF-κB活性，实验组与模型组有统计学差异(P＜0.05)，显著降低，实验组之间在12h时点有统计学差异(P＜0.05)，实验2组较实验1组降低。
结论：1.在重症急性胰腺炎的发生、发展过程中，细胞因子的过度释放发挥重要作用，NF-κB在转录水平对其进行调控，NF-κB活化是胰腺病理改变的限制步骤；2.应用蛋白激酶C抑制剂，通过抑制蛋白激酶C的激活，能阻断NF-κB的活化，减少细胞因子的过度释放，减轻炎症反应。随时间延长，抑制剂较大剂量组的治疗效果要优于小剂量组。