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目的:失眠被定义为睡眠潜伏期延长、睡眠维持困难、醒后无恢复感或睡眠质量差,并伴有日间功能损害,如警觉性降低、乏力、疲劳、烦躁不安等症状。原发性失眠(Primary Insomnia,PI)以单纯的失眠症状为主,排除了物质、精神疾病及躯体疾病引起的失眠。失眠的病理生理机制仍不清楚,多数学者认为过度觉醒是导致失眠的核心。大量研究表明失眠患者存在皮层的过度觉醒,但对其大脑信息加工的研究相对较少,且前注意加工存在争议。习惯性短睡者(Habitual Short Sleepers,SS)是指习惯性睡眠时间少于6小时的健康人。目前对该类人群的关注相对较少,已有研究表明其新异刺激加工异常。本课题通过事件相关电位(Event-related potentials,ERP)的失匹配负波(Mismatch negativity,MMN)和P3a成分,在被动注意任务条件下,探讨PI患者及SS新异刺激的前注意及注意朝向反应加工是否异常,以及PI患者新异刺激加工的MMN、P3a波幅与其过度觉醒是否相关。方法:本研究包括23例原发性失眠患者(PI)、10例习惯性短睡者(SS)及20例正常对照者(Good Sleepers,GS),三组被试的年龄、性别相匹配。在进行脑电记录前,三组被试均需完成汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、过度觉醒量表(HAS)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、失眠严重程度指数量表(ISI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)。研究采用新异oddball范式,刺激序列包括“标准刺激”(600Hz纯音,频率为80%)、“偏差刺激”(700Hz纯音,频率为10%),和“新异刺激”(80个自然环境声音,频率为10%)。实验过程中,要求被试忽略双耳的声音刺激,集中注意力观看无声电影。采用重复测量方差分析法(RANOVA)对额区F3、Fz、F4电极点和中央区C3、Cz、C4电极点提取的MMN、P3a的平均波幅和潜伏期数据进行分析。采用Pearson相关分析法对PI患者的MMN及P3a波幅与其HAS量表得分进行分析。结果:1.三组被试的MMN波幅组间主效应不显著(F(2,50)=0.490,p=0.615),脑区×半球×组别交互效应显著(F(4,100)=2.868,p<0.05),进一步分析提示:GS组:左额区低于中间额区(p=0.011)、左中央区低于中间中央区(p=0.003)、左中央区低于右中央区(p=0.023);SS组,中间额区低于中间中央区(p=0.028)。2.三组被试的P3a波幅组间主效应不显著(F(2,50)=0.387,p=0.681),脑区×组别交互效应显著(F(2,50)=9.504,p<0.01),进一步分析提示:GS组,额区高于中央区(p<0.01);SS组,额区高于中央区(p<0.01)。3.三组被试的MMN潜伏期组间主效应(F(2,50)=0.128,p=0.880)不显著。4.三组被试的P3a潜伏期组间主效应(F(2,50)=8.121,p<0.01)显著,进一步分析提示:PI组较GS组延长(p<0.01),SS组与PI组及GS组均无统计学差异(ps>0.05)。5.PI患者MMN及P3a的波幅与其HAS量表得分无显著相关性(ps>0.05)。结论:原发性失眠患者新异刺激的前注意加工无异常,注意朝向反应加工的波幅无异常,潜伏期延长;习惯性短睡者新异刺激加工无异常。原发性失眠患者新异刺激加工的偏侧化消失。原发性失眠患者新异刺激加工的MMN、P3a波幅与其过度觉醒无相关性。