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目的：研究不同强度的活血化瘀药对不同致聚剂诱导的血小板聚集作用、对肿瘤转移的作用,对血小板活化后表面p-选择素的表达,并研究了丹参中活性成分隐丹参酮(CTS)对肿瘤转移可能存在的作用靶点和机理。研究方法：通过电阻法研究不同强度的活血化瘀药对ADP等不同诱导剂引起的血小板聚集作用,通过流式细胞仪分析不同强度的活血化瘀药对血小板活化后表面p-选择素的影响,根据筛选出的药物,分别选择和血药、活血药和破血药代表,进一步在体内研究不同强度的活血化瘀药对B16F10细胞动物模型的影响,根据体外实验筛选出隐丹参酮进行体内外抑制肿瘤的实验研究,通过研究隐丹参酮对B16F10细胞生长、迁移,血小板与MDA-MB-231细胞间的黏附,血小板介导的MDA-MB-231细胞增殖,血小板介导的MDA-MB-231细胞迁移,B16F10细胞分泌的TNF-α含量,B16F10细胞实验性转移模型肺组织中ICAM-1和E-selectin分子表达,对B16F10、A549和MDA-MB-231细胞中WNT/β-catenin信号通路等,并进一步隐丹参酮抗肿瘤转移的机理研究。研究结果：1.活血化瘀中药水提物可以抑制多种致聚剂诱导的血小板聚集,但不同种类、不同类别的活血化瘀中药对不同的致聚剂诱导的血小板聚集抑制强度不同,对PAF诱导的血小板聚集,抑制作用从强到弱分别是：和血药>破血药>活血药；对ADP诱导的血小板聚集,抑制作用从强到弱分别是：和血药>破血药>活血药；对Thrombin诱导的血小板聚集,抑制作用从强到弱分别是：活血药>和血药>破血药,与传统认为破血药作用强度高于活血药,活血药作用强度高于和血药的观念不同。2.活血化瘀中药抑制血小板聚集作用,可能与抑制血小板活化后表面p-选择素的表达有关,抑制作用从强到弱分别是：破血药>和血药>活血药。3.丹参和水蛭水提物能抑制B16F10细胞自发性肿瘤转移模型小鼠的肺转移,而川芎水提物则具有促转移作用。4.隐丹参酮、白藜芦醇、丹参酮ⅡA等对家兔血小板聚集具有较好的抑制作用。5.隐丹参酮减少B16F10细胞生长数目,抑制B16F10、 A549和MDA-MB-231细胞迁移,抑制人血小板聚集及血小板与MDA-MB-231细胞间的黏附,抑制血小板介导的MDA-MB-231细胞增殖,对血小板介导的MDA-MB-231细胞迁移也有抑制作用,抑制肿瘤细胞与细胞外基质的黏附,降低B16F10细胞分泌TNF-α的量,抑制B16F10、A549和MDA-MB-231细胞WNT/β-catenin信号通路。6.灌胃和腹腔注射隐丹参酮能明显抑制B16F10细胞实验性肿瘤转移模型C57BL/6小鼠的肺转移,抑制B16F10细胞实验性转移模型小鼠肺组织中ICAM-1和E-selectin表达,降低B16F10细胞实验性转移模型小鼠血清中TNF-α的含量。结论和意义：本实验可以发现：1.不同活血化瘀药对不同致聚剂诱导血小板聚集具有抑制作用,强度不同,可能是通过抑制血小板表面p-选择素的表达有关。2.丹参和水蛭水提物能抑制B16F10细胞实验性肿瘤转移模型C57BL/6小鼠肺转移,而川芎水提物则具有促转移作用,所以在临床早期,特别是没有出现血瘀证的时候一定要慎用活血化瘀药。3.隐丹参酮能抑制血小板聚集、抑制B16F10细胞的迁移能力、抑制血小板与MDA-MB-231细胞间的黏附,抑制血小板介导的MDA-MB-231细胞增殖和血小板介导的MDA-MB-231细胞迁移,抑制肿瘤细胞与细胞外基质的黏附,抑制B16F10细胞实验性肿瘤转移模型C57BL/6小鼠肺转移,可能与抑制血小板表面的p-选择素的表达,降低B16F10细胞分泌TNF-α,导致ICAM-1和E-selectin分子的减少有关,还可能是隐丹参酮对WNT/β-catenin信号通路的抑制作用,抑制肿瘤细胞中Wnt3a和β-catenin等蛋白的表达,提高E-cadherin和Axin等蛋白的表达,减少血小板和肿瘤细胞的黏附相关。