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目的： 越来越多研究表明 lncRNA广泛参与机体各种生理和病理过程，其表达紊乱与多种人类重大疾病的发生发展密切相关。本研究筛选出LPS刺激AM前后差异表达最明显的lncRNA-5657，观察AM炎症反应时其动态表达变化，探讨其调控AM炎症反应的作用及可能的机制。 方法： （1）体外培养NR8383细胞，以终浓度1μg/ml的LPS刺激细胞构建AM炎症反应模型，采用 ELISA检测细胞上清液中 TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白含量，以确定模型构建成功；采用lncRNA高通量测序技术检测LPS刺激前后细胞中lncRNA表达谱的变化，筛选出差异表达的与AM炎症相关 lncRNAs进行分析。 （2）采用RT-qPCR检测LPS刺激AM后lncRNA-5657的动态表达；使用核质分离试剂盒分别抽提AM细胞核和细胞质的RNA，采用RT-qPCR检测细胞核和细胞质中lncRNA-5657的表达，以明确lncRNA-5657的亚细胞定位。 （3）构建lncRNA-5657过表达慢病毒载体后感染AM，荧光显微镜下观察荧光量确定感染效率；针对lncRNA-5657的序列特异性设计合成lncRNA smart sliencer后转染AM；采用RT-qPCR检测lncRNA-5657及细胞中炎症因子的表达变化，采用ELISA检测上清液中炎症因子蛋白含量变化，以明确lncRNA-5657对AM炎症反应的影响。 （4）生物信息学分析预测lncRNA-5657的靶基因并筛选验证，在AM中分别过表达和沉默lncRNA-5657，采用RT-qPCR、western blot检测细胞中spns2 mRNA及蛋白的改变；采用 ELISA检测向 AM中转染 si-spns2或过表达lncRNA-5657的同时转染 si-spns2后上清液中炎症因子蛋白含量变化，以明确lncRNA-5657参与调控AM炎症反应的机制。 结果： （1）LPS刺激AM6、12、24h后，上清液和细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白及mRNA含量均逐渐升高,12h达到高峰，24h下降，但仍高于正常对照组，表明AM炎症反应模型构建成功；以LPS刺激组与空白对照组表达比值≥2倍且P＜0.05作为差异表达lncRNA，LPS刺激AM6h后差异表达lncRNA共有904条，其中上调2倍以上的lncRNA共591条，下调2倍以上的lncRNA共313条，表明lncRNA的表达变化与AM炎症反应相关。 （2）LPS刺激6、12、24h后，lncRNA-5657表达水平逐步上调，表明lncRNA-5657与AM炎症反应密切相关；核质分离结果表明lncRNA-5657绝大部分位于细胞核中。 （3）lncRNA-5657慢病毒感染细胞72h后，在荧光显微镜下观察到绿色荧光，lncRNA-5657表达明显上调，LPS诱导后的TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及蛋白的表达也明显上调；lincRNA-5657 smart silencer转染细胞72h后， lncRNA-5657表达明显下调，LPS诱导后的TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及蛋白的表达也明显下调，表明lncRNA-5657参与调控了AM炎症反应。 （4）筛选出lncRNA-5657的靶基因spns2，过表达lncRNA-5657后，细胞中spns2的表达上调，沉默lncRNA-5657后，spns2的表达下调；LPS刺激AM6、12、24h后，细胞中spns2蛋白表达逐步上调，48h下降，但仍高于正常对照组；干扰 spns2表达后 TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白分泌明显减少；过表达lncRNA-5657后再干扰spns2炎症因子分泌仍减少，表明lncRNA-5657可通过调控spns2的表达从而调控AM炎症反应。 结论： LPS诱导AM炎症反应后，lncRNA表达谱发生显著变化，LPS刺激 AM后lncRNA-5657表达上调，沉默lncRNA-5657可减轻LPS诱导的AM炎症反应，其机制可能为以顺式调控的方式靶向调控spns2的表达，减少TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的释放，从而抑制AM炎症反应。