【摘 要】
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第一部分:实验研究.目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在哮喘中的表达与作用机制.方法:采用卵蛋白致敏和诱发制作迟发型豚鼠哮喘模型,应用HO-1的特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原
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第一部分:实验研究.目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在哮喘中的表达与作用机制.方法:采用卵蛋白致敏和诱发制作迟发型豚鼠哮喘模型,应用HO-1的特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉(Sn-PP)治疗,检测和比较正常、致敏(哮喘发作前)、哮喘发作、哮喘自然缓解、地塞米松防治、血晶素和Sn-PP治疗共7组的血及肺组织的HO-1活性、COHb、NO、cGMP、血浆IgE水平,并观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞数和肺组织病理学、免疫组织化学染色的变化.结论:哮喘时,肺HO-1蛋白表达和活性显著地增加,能促进炎症细胞反应及免疫调节,调节内源性CO生成增多,间接诱导可溶性鸟苷酸环化酶活化,介导cGMP水平升高而调节气道平滑肌松弛、减少其增生与肥大,这些结果提示HO-1在哮喘发病和转归机制中发挥着重要的作用.第二部分:临床观察.目的:观察哮喘患儿发作期、缓解期HO-1活性的动态变化及其与内源性CO、NO、cGMP水平的相关性.方法:选择轻-重度哮喘患者儿在其发作期和缓解期分别检测血清HO-1活性、全血COHb、血浆NO、cGMP水平,相互并与正常组进行比较.结论:HO-1活性在哮喘发作期显著增高,导致体内内源性CO水平升高,介导cGMP生成增加,调节内源性NO水平,提示HO-1参与了哮喘发作和缓制机制.推测检测血清HO-1活性可以作为哮喘诊断和病情、疗效判断的一项重要参考指标.
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