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目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,利用针刺捻转补泻手法,观察其对血压的影响,肾组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、一氧化氮(NO)表达影响,及一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)表达量的改变,肾脏及肾上腺组织形态学改变,探讨捻转补泻手法对SHR肾脏损害的干预效应及其差异,旨在为捻转补泻手法治疗高血压肾损害提供科学、可借鉴的证据；为进一步研究奠定基础。方法以60只12周龄的雄性SHR为实验对象,采用随机分组法,分成5组,即捻转补法组(A)、捻转泻法组(B)、平补平泻组(C)、针刺留针组(D)和模型对照组(E)均为高血压组,每组12只；空白对照组(F)采用12只雄性Wistar大鼠,12周龄。A组针刺太冲穴,采用捻转补的手法；B组针刺太冲穴,采用捻转泻的手法；C组针刺太冲穴,采用平补平泻的手法；D组针刺太冲穴,留针10分钟,期间不做手法；E组和F组不针刺,进行与针刺组同等的抓捉和捆绑等。各组均在每日上午进行一次,实验每隔6天休息1天,总计治疗28天。在实验处理前,测量大鼠血压值3次,然后取其平均值即是针刺前血压值；在针刺治疗开始后,对实验对象血压水平进行监测,方法为：每隔6天用无创血压仪分别测量大鼠在安静、清醒状态下的尾压,共测量4次,取平均值并记录,即为实验后血压。28天后分别取各组大鼠肾上腺及肾脏并处死,观察肾脏及肾上腺病理学改变；应用硝酸还原酶法测定SHR肾组织中NO,化学比色法测定NOS；采用免疫组化法测定SHR肾组织中TGF-β1、ET-1的表达水平。结果1.组织形态学观察光镜下观察F组肾单位、肾皮质内小动脉结构基本正常；A组、C组、D组均有不同程度肾单位结构和功能的改变,如肾小球系膜基质增生,毛细血管基底膜增厚等病理结构的改变；E组高血压不断升高,伴有的肾小管病变也逐渐严重；B组血管结构基本正常,肾小球结构基本正常(图1-4)。F组、B组肾上腺的重量无或微量增加；其余组显著增加,以E组最明显。A、C、D、E组肾脏重量较F组有不同程度的降低,其中E组降低最为明显,而B组没有明显减低。2.各组治疗前后血压的观察针刺前,空白组(F)的收缩压和舒张压与A、B、C、D、E均有差异(P<0.05),正常空白组均比其余五组低;A、B、C、D、E各组间比较无差异(P>0.05)。实验处理后B组收缩压、舒张压均明显降低,与治疗前比较有显著差异(P<0.05),与A、C、D组比较有较大差异(P<0.05),与E、F组比较有极显著差异(P<0.01)；F组舒张压与处理前比较无差异(p>0.05),而收缩压有上升(P<0.05)；E组的收缩压和舒张压与实验前相比均有升高,有明显差异(P<0.05),随其周龄的增长,血管弹性降低,模型组血压呈上升趋势；E组与A、C、D组比较也有差异(P<0.05)；A、C、D组大鼠治疗前后均无明显变化(P>0.05)。3.各组SHR肾组织中NO、NOS含量的分析针刺处理后,NO含量E组与F组比较有差异(P<0.05),A、C、D组之间比较无明显差异(均P>0.05),B组与A、C、E、D比较有显著差异(均P<0.05)。针刺处理后,A、C、D、E组的大鼠肾组织中NOS含量与F组有显著差异(P<0.05)。E组的含量低于B组(P<O.05)；B组的含量显高于A、C、D组(P<0.05)。E组与F组比较有明显差异(P<0.05)。4. TGF-β1在各组大鼠肾组织的表达针刺处理后,TGF-β1在B、F组的肾小管中出现棕黄色颗粒,量少；在A、C、D组针刺处理后,取其肾组织做病理分析,发现其肾小球的系膜细胞存在不规则颗粒,颜色呈棕黄色,量少,另外测试其TGF-β1表达水平,发现与B、F组相比均有少量表达；在肾小管内表达显著；在E组TGF-β1表达显著增多(图5-10)。TGF-β1在肾小管表达与高血压发展是正相关(P<0.05)。TGF-β 1的表达水平在E组与F组之间存在差异(P<0.05),而在A、C、D、E组之间比较无明显差异(均P>0.05),B组与A、C、E、D比较却存在显著差异(均P<0.05),B组与F组比较也存在明显的差异(P<0.05)。其中B组的表达显然低于A、C、D、E组(P<0.05)。5.ET-1在各组大鼠肾组织的表达六组ET-1浓度各不相同(p<0.05),F组的ET-1浓度最低；其ET-1浓度由高到底依次为：E组>A组>C组>D组>B组>F组。ET-1浓度高,说明肾组织损害严重。B组的ET-1比A组低；针刺对SHR肾组织ET-1浓度有影响,捻转泻法的降低作用最为明显,说明捻转泻法对SHR的肾组织具有保护作用。处理后,ET-1的表达水平在E组与F组之间显然差异(P<0.05),而在A、C、D组之间无明显差异(均P>0.05),B组与A、C、D组之间也有显著差异(均P<0.05),B组与F组之间也存在明显差异(P<0.05)。其中B组的表达水平比A、C、E、D组低(P<0.05)。结论以SHR为模型,通过观测其肾上腺、肾脏的组织形态学变化,监测其血压的变化、N0、ET-1、TGF-β1的变化,表明捻转泻法可使SHR血压得到有效地下降,并接近正常；SHR肾脏、肾上腺均出现病理性损伤,捻转泻法对SHR大鼠的肾脏病理组织有修复效果。经过针刺捻转泻法治疗之后,肾组织中ET-1、TGF-β1水平下降、NO升高,捻转泻法对SHR血压调节是综合调节NO、ET-1和TGF-β1表达,通过减少高压血流对血管内皮和平滑肌细胞的机械性损伤,减少TGF-β1、ET-1的分泌；升高自发性高血压大鼠NO、 NOS的含量,使游离钙降低,致平滑肌松弛,最终降压,减少高血压疾病对肾脏结构和功能造成的不可逆损害。