慢性高原病是机体长期在高原低氧环境中产生的代偿性的病理生理反应，慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征慢性呼吸系统疾病，两种疾病目前尚无有效的治疗措施，它们的共同病理生理变化是低氧性肺动脉高压(HPH)，其特征是低氧性肺血管收缩反应(HPV)和长期代偿造成的肺血管结构重建(PVSR)，而PVSR的主要病理变化是低氧刺激的肺小动脉中膜平滑肌细胞肥大和增生，形成的主要原因是低氧刺激的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖，所以明确低氧时PASMCs增殖的机制，是寻找HPH治疗突破点的关键。目前的研究表明，广泛存在于哺乳动物细胞膜上的NHE-1与血管平滑肌细胞增殖关系密切。因此我们假设，低氧激活PASMCs细胞膜上NHE-1，导致其细胞内pHi升高，通过一系列细胞内信号传导过程最终引起细胞增殖，可能是低氧刺激PASMCs增殖的重要机制；而抑制NHE-1活性可能成为临床治疗HPH新的突破点。 一、目的： 1、明确低氧刺激对体外培养的PASMCs增殖的影响。