肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是由多种原因引起的肺部血液循环动力学的功能紊乱，以肺血管阻力进行性增加为临床特征的一组疾病，也是肺循环中最严重，具有最大潜在危险性的慢性疾病，可导致肺源性心脏病，右心衰竭，引起过早死亡。已有的研究表明低氧是引起肺动脉高压的重要原因之一。低氧所致的PAH的发病过程包括：肺部血管收缩、肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cells，PASMCs）肥大和增生及肺部血管的重建。 目前研究认为，PASMCs增殖和凋亡的失衡是导致PASMCs增殖累积和肺部血管壁重建的重要因素之一。因此，抑制PASMCs过度增殖，诱导其凋亡可以作为治疗和控制PAH的有效方法。肿瘤抑制基因p53在诱导细胞凋亡中具有一定作用。它是一种多效性的转录因子，在特定条件下具有决定细胞命运的重要作用：一方面是抑制细胞分裂，让其停留在细胞周期的G₁期；另一方面是促使细胞凋亡。p53基因有野生型（wild-type 53，wtp53）和突变型（mutant-type 53，mtp53）两种。wtp53为抑癌基因，对细胞分裂和增殖起负调节作用，还能启动细胞的程序性死亡过程，防止细胞恶性转化。mtp53抑癌功能丧失，失去对细胞异常增殖的抑制作用，它通过正信号调节作用，促进细胞进入增生周期，促进细胞