缺氧对心功能的影响是医学领域的重要课题。在慢性缺氧导致肺动脉高压的发生发展过程中，左右心室功能的代偿机制及其代偿水平的评估均很关键。但国内外对此均缺乏比较系统的研究。本课题组的初步工作表明其差异可能与缺氧对大、小循环的不同影响及左右心室完成的功量和耗氧量相差悬殊有关。本研究将不同程度慢性缺氧动物整体水平上大小循环血流动力学的变化，器官组织水平上左右心室的形态学变化和细胞分子水平上心肌收缩蛋白三磷酸腺苷酶（ATPase）活性及肌球蛋白同功酶酶型分布结合起来进行探讨，以帮助了解不同程度慢性缺氧情况下左右心室代偿和失代偿的发生发展规律及其形态学和生物化学基础，为进一步研究缺氧引起右心病、左心病和双心病的发病机理，寻找其防治新途径提供线索。 实验用Wistar大鼠，随机分为平原对照组、模拟海拔5000m缺氧4天、10天、20天和40天及模拟海拔8000m缺氧4天、10天共六个实验组。行左右心导管术测血流动力学指标后分别秤左右心室重量。参照Pagani和Solaro的经典方法制备心室肌原纤维，用考马氏亮兰法测其蛋白含量，以水解磷酸根法测其Ca²⁺、Mg²⁺-ATPase活性。根据Martin等方法制备心室肌肌球蛋白粗提取液，采用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析左右心室肌球蛋白同功酶型，经光密度扫描后计算其V₁型，V₂型和V₃型的百分含量。同时取各组大鼠左右心室的相同部位制成组织标本，作形态学观测。 实验结果表明模拟5000m缺氧4天、10天、20天组的动物存活率均为100％，5000m，40天组为81％，8000m缺氧4天组为42％，10天组为25％。整体水平上左右心室血流动力学的结果为：模拟5000m缺氧时，右心室后负荷肺动脉压（PAP）随缺氧时间的延长而逐渐增高，并均有统计学差异，而左室后负荷颈动脉收缩压（CASP）虽较平原