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目的:观察电针太冲、足三里等穴对抑郁模型大鼠的行为学、胃排空、血清胃泌素、生长抑素以及海马5羟色胺等的影响,探讨基于疏肝和胃针刺法干预抑郁以及抑郁状态下胃动力障碍的部分作用机制。方法:将健康SD大鼠60只(雌雄各半)随机抽取16只为空白组,其余44只造模。造模方法:采用CUMS配合孤养的方法进行造模。造模结束后,通过对所有老鼠的体重、摄食量、旷场实验和胃电检测,将不符合要求的12只造模大鼠剔除,然后从空白组和造模组中各随机抽取8只,通过对这16只大鼠胃排空的观察,判断造模是否成功。将造模成功后剩余的24只大鼠随机分为模型组、针刺组、药物组,每组8只。干预方法:空白组不做任何处理,模型组只捆绑,不针剌,针刺组电针肝俞等穴,每天一次,治疗14天。药物组以含药浓度为0.36mg/ml百忧解悬浊液灌胃,1次/d,连续给药14天。实验结束后取海马组织进行免疫组化检查,观察各组大鼠海马形态学变化,免疫组织化学方法检测5羟色胺(5-HT)的水平;经腹主动脉取血离心后,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中GAS、SS的含量。结果:1造模结束后,模型大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽黯淡、枯燥,粪便稀溏或时干时稀,摄食量、体重与空白组大鼠相比明显偏低(P<0.01),胃排空率延缓(P<0.05),旷场实验提示模型组的水平方向活动的总位移显著下降,且低于空白组(P<0.01);模型组的的垂直方向的直立次数显著下降,且低于空白组(P<0.01);胃电检测提示模型组与空白组相比振幅明显下降(P<0.05),正常慢波百分比明显下降(P<0.01),胃动过缓百分比明显增高(P<0.01),无胃电节律百分比明显增高(P<0.01),提示造模成功。2光镜下观察各组大鼠海马组织形态学变化:空白组细胞形态完整,细胞膜及胞核分界清楚,而在模型组,可见部分细胞形态不规则,胞核细胞质不清,数量较少。在针刺组,形态不规则细胞数较模型组少,染色表现与空白组相似。在药物组,形态不规则细胞数较模型组明显减少,染色表现与空白组相似。3各组大鼠海马组织中5-HT检测,结果显示:与空白组比较,模型组含量偏低,差异有显著的统计学意义(P<0.05),针刺组、药物组较空白组低,但无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,针刺组、药物组含量明显偏高,差异有显著的统计学意义(P<0.05),与针刺组比,药物组含量明显偏高,但差异无显著的统计学意义(P>0.05)。4各组大鼠血清中SS的含量检测,结果显示:与空白组比较,模型组、药物组SS含量偏低(P<0.05);针刺组较空白组低,但无统计学意义((P>0.05)。与模型组比,针刺组含量明显偏高(P<0.05);药物组较模型组偏高,但无统计学意义((P>0.05)。与针刺组比,药物组含量明显偏低(P<0.05)。5各组大鼠血清中GAS的含量检测,结果显示:与空白组比,模型组、针刺组、药物组GAS含量明显偏低(P<0.01)。与模型组比,药物组含量明显偏低(P<0.01);针刺组较模型组含量明显偏高(P<0.01)。6各组大鼠胃排空结果显示:与空白组比,模型组、药物组的胃排空率明显偏低(P<0.05),针刺组较空白组的胃排空率偏低,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比,药物组胃排空率偏低,但差异无统计学意义(P>0.05),针刺组较模型组胃排空率偏高(P<0.05)。与针刺组比,药物组表达明显偏低,差异有统计学意义(P<0.05)。7各组大鼠旷场实验结果显示:⑴在治疗2周后,与空白组比,模型组水平方向活动的总位移明显偏低(P<0.01)。与模型组比,针刺组和药物组水平运动总路程明显增加(P<0.01);针刺组低于药物组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)在治疗2周后,与空白组比,药物组、模型组、针刺组垂直方向的直立次数明显偏低(P<0.01)。与模型组比,药物组、针刺组垂直方向的直立次数偏高(P<0.01)。与药物组相比,针刺组垂直方向的直立次数偏低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1电针可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁症状和胃肠动力障碍症状。2电针可增加抑郁模型大鼠脑组织海马部5-HT阳性表达,可能是其改善抑郁模型大鼠抑郁症状的治疗机制。3电针可增加抑郁模型大鼠血清中SS、GAS含量,可能是其改善抑郁模型大鼠胃肠动力障碍的治疗机制。