目的探讨研究氧化三甲胺（trimethylamine-N-oxide,TMAO）通过PI₃K/AKT/mTOR信号通路影响心脏成纤维细胞增殖的机制。方法分别用0、0.5、1、2.5、5、10、25、50μmol/L的TMAO培养心脏成纤维细胞48小时,作为浓度梯度组;用TMAO处理心脏成纤维细胞0、15、30、60 min,作为时间梯度组;在用TMAO处理细胞前,加入PI₃K抑制剂LY294002预处理细胞30分钟,作为抑制剂组。裂解细胞收集蛋白,用western blot法检测蛋白表达量,MTT法检测细胞增殖。结果MTT比色法检测细胞活力时,TMAO处理组D（490）呈浓度依赖性增加,且在10μmol/L时最高。TMAO可促进PI₃K/AKT/mTOR细胞增殖信号通路中p-PI₃K、p-AKT、p-mTOR的表达:p-PI₃K在TMAO为10μmol/L、处理30min的时候表达量最高,p-AKT和p-mTOR在TMAO为25μmol/L处理60min的时候表达量最高。在抑制剂组中,与单纯用TMAO处理的细胞相比,同时用PI₃K抑制剂处理组,其p-PI₃K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显减少。结果较对照组有统计学意义（P<0.05）。结论TMAO可促进心脏成纤维细胞的增殖,且是通过激活PI₃K/AKT/mTOR信号通路起作用。