目的：探讨柴胡皂苷 A与黄芩素配伍抗肺癌细胞 A549 和 H460 增殖、促进其凋亡的作用机制以及其协同作用。 　　方法：本研究主要通过体外抗肿瘤实验,将柴胡和黄芩的主要活性成分柴胡皂苷 A 与黄芩素配伍给药作用于人肺癌细胞株 A549、H460 细胞,用 MTT 法测定二者单用及配伍对肺癌细胞增殖的影响；采用免疫组化法检测细胞人肺癌细胞株 A549 和 H460 凋亡相关基因 bcl-2、caspase-3 和 cox-2 蛋白表达水平；用流式细胞仪 Annexin V-FITC/PI 双标法检测人肺癌细胞株 H460 和 A549 细胞凋亡率；采用流式细胞仪 Propidium Iodide(PI)单标法检测对人肺癌细胞株 A549、H460 细胞周期进程的影响。 　　结果：体外细胞毒实验( MTT)中发现柴胡皂苷A(12.5μg/ml,20μg/ml,25μg/ml,50μg/ml,100μg/ml)和黄芩素(50μg/ml,75μg/ml,100μg/ml, 150μg/ml,200μg/ml)配伍对人肺癌细胞株A549、H460细胞的增殖作用明显强于二者单独给药；流式细胞仪显示经药物处理48h后,与对照组及两药单用组相比A549配伍组的细胞凋亡率明显增高；流式细胞仪检测细胞周期结果显示,与阴性对照组比较,柴胡皂苷A和黄芩素作用于人肺癌细胞株A549、H460细胞48h后均能使G0/G1期细胞数量显著增加,配伍组作用48h后, H460和A549细胞的G0/G1期和S期细胞数量均增加,与两药单用组比较均有显著性差异,说明两药配伍有协同抑制作用；免疫细胞化学染色发现人肺癌细胞株A549细胞凋亡相关基因bcl-2表达降低, cox-2、caspase-3表达升高,且配伍组作用明显强于柴胡皂苷A组和黄芩素组。 　　结论：柴胡和黄芩主要活性成分柴胡皂苷 A 与黄芩素对抑制人肺癌细胞株 A549 和 H460 细胞的增殖具有明显的配伍协同作用；柴胡皂苷 A与黄芩素抗肺癌配伍协同的作用机制可能是通过调节花生四烯酸系统的代谢,诱导肿瘤细胞周期停滞,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤新生血管生成,抗肿瘤侵袭和转移,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性等机制发挥其抗肿瘤作用。