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目的：检测正常孕产妇和子痫前期（pre-eclampsia, PE）患者胎盘组织和血清中Wiscott-Aldrich综合征蛋白家族富含脯氨酸同源蛋白2（Wiskott-Aldrich syndrome protein family verprolin-homologous protein2，WAVE2）的表达；测定两组胎盘组织中活性氧（reactive oxygenspecies，ROS）的水平，并分析ROS和WAVE2蛋白之间的相关性。另外，通过构建体外滋养细胞氧化应激模型探讨氧化应激与WAVE2之间的关系，并分析两者在子痫前期发病过程中的作用。方法：（1）选择2011年8月至2012年2月在重庆医科大学附属第一医院产科住院分娩的20例子痫前期孕妇及正常足月产妇23例为研究对象；采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（immunohistochemical streptravidin-biotin peroxidase, SP）法检测WAVE2蛋白在PE组与正常对照组胎盘组织上的细胞定位；采用quantitative real-time PCR检测两组胎盘组织上WAVE2mRNA的表达水平；采用蛋白印迹法检（WB）测WAVE2蛋白在L组孕妇胎盘组织上的表达水平；此外，采用ELISA法检测PE组与正常对照组孕妇血清中WAVE2的含量；采用组织匀浆法检测两组产妇胎盘组织中ROS水平，并对胎盘组织中ROS水平与WAVE2蛋白表达水平进行相关性分析。（2）通过构建体外滋养细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation，H/R）损伤模型，模拟缺血再灌注所诱导的氧化应激损伤；人早孕绒毛外滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞贴壁完全后分别置于常氧和H/R条件下48h，采用流式细胞仪分析细胞内ROS的水平和细胞凋亡率；采用CCK8（cell counting kit-8, CCK8）试剂盒检测细胞增殖水平，并采用transwell侵袭实验和迁移实验分别检测细胞迁移侵袭状况；利用细胞免疫荧光法和蛋白印迹法检测HTR-8/SVneo细胞内WAVE2蛋白的定位及表达水平的变化；最后利用ELISA检测HTR-8/SVneo细胞上清液中WAVE2蛋白含量的改变。结果：（1）WAVE2蛋白主要定位于胎盘滋养层细胞和血管内皮细胞的胞浆中，子痫前期胎盘滋养细胞上的阳性染色较正常对照组弱。PE组胎盘组织中WAVE2mRNA表达水平明显低于正常对照组（0.28±0.07vs1.01±0.02），差异有统计学意义（P <0.05）。PE组胎盘组织中WAVE2蛋白表达水平为0.63±0.08，明显低于正常对照组的1.34±0.19，差异有统计学意义（P <0.05)；PE组和正常对照组产妇血清中WAVE2含量分别是（0.62±0.09）ng/ml和（1.08±0.12）ng/ml，差异有显著性（P <0.05）。PE组胎盘组织中ROS水平为（144.2±12.3）nmol.mg-1.prot-1，正常对照组胎盘组织中ROS水平为（75.2±8.7）nmol.mg-1.prot-1，PE组胎盘组织中ROS水平明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。此外，PE组胎盘组织中ROS水平与WAVE2蛋白表达水平呈显著负相关（r=-0.726, P=0.000）。（2）缺氧复氧处理可导致HTR-8/SVneo细胞内的ROS水平显著升高以及WAVE2蛋白表达显著降低，细胞上清液中WAVE2的含量比起对照组也显著降低[(0.29±0.05)ng/ml vs (0.68±0.08) ng/ml, P <0.05]；还可导致HTR-8/SVneo细胞过度凋亡、增殖抑制以及迁移侵袭力减弱，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论：（1）胎盘组织中过度的氧化应激参与了子痫前期的发生，且与子痫前期患者胎盘组织中WAVE2蛋白表达的下降密切相关。（2）体外构建滋养细胞氧化应激损伤模型验证了胎盘组织中存在的氧化应激确实可以调节WAVE2蛋白的表达，为进一步研究调控WAVE2表达下降的上游机制提供了良好的体外细胞模型并奠定了实验基础，也为子痫前期的病因学研究提供新的思路。