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目的：建立檀香挥发油GC-MS指纹图谱,优化檀香药材挥发油质控方法。在严格控制质量的前提下,探讨檀香挥发油对H202诱导PC12细胞氧化损伤可能的保护作用及保护机制,为深入开展檀香挥发油对中枢神经系统作用研究及镇静作用机制研究提供科学依据。方法：采用2010年版《中国药典》薄层色谱法(附录ⅥB)对32批市售檀香药材挥发油进行薄层色谱鉴别,与檀香油对照品薄层行为进行对比分析。采用GC-MS法分析3批湛江南药场引种印尼檀香对照药材及33批不同产地的国内市售檀香药材挥发油成分,与檀香油对照品相比,标识其共有特征峰,建立GC-MS特征指纹图谱,并应用聚类分析法将所得指纹图谱进行分类比较,建立檀香挥发油质量的控制方法。参照Greene和Tischler法[76]体外培养PC12细胞,采用MTT法和LDH法检测不同浓度H202作用PC12细胞不同时间后的细胞存活率和LDH酶活力,确定最佳的氧化损伤模型剂量和作用时间；运用MTT法检测细胞存活率,考察檀香挥发油对PC12细胞的毒性作用；用流式细胞仪检测檀香挥发油作用PC12细胞损伤后的细胞凋亡率；采用荧光分光光度法检测檀香挥发油作用H202诱导PC12细胞氧化损伤后的细胞线粒体膜电位变化和活性氧(ROS)水平；应用试剂盒-酶标仪法测定细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)酶活力。结果：32批市售药材薄层鉴别结果显示,12批市售药材样品与檀香油对照品在Rf=-0.42处显示共有斑点,其中河南①样品与檀香油对照品有3个共有斑点,其他市售药材样品均未见与檀香油对照品显示相同斑点。33批市售檀香药材挥发油GC-MS成分分析结果发现,有10批檀香药材含有檀香油特征性成分,而与檀香油对照品相比,只有河南①、印尼产檀香均含有4个特征性成分,即α-檀香醇、α-佛手醇、E顺式,Epi-β-檀香醇、p-檀香醇；其余20批檀香药材未检测出檀香油特征性成分。将10批含有檀香油特征成分的市售檀香药材挥发油与3批檀香对照药材挥发油GC-MS图谱结合,建立其GC-MS特征指纹图谱,计算得到的相似度均在0.3-0.9之间,相互间差异较大,其中河南①、河南②、印尼、3批檀香对照药材和檀香油对照品的相似度均大于0.7,且印尼和檀香对照药材(38年树龄)的两样品相似度均达到0.9以上,相似度较好。所有檀香样品的聚类分析结果得知,赣县民济药房、海南①、印尼、3批檀香对照药材(15年树龄、25年树龄、38年树龄)及潮州①7批檀香药材与檀香油对照品亲缘距离最近,证明所含成分接近,可视为正品。而广东①、赣县大众药店、河北等23批样与对照品相比则完全无亲缘关系,可列为伪品。剩余6批檀香药材与檀香油对照品有间接的亲缘关系,但是否为正品还有待进一步的评价。LDH法和MTT法检测结果显示随剂量的增加和作用时间的延长,H202对PC12细胞的抑制作用均呈现逐渐增强的趋势,但当到了一定浓度和作用时间后其抑制作用减缓,其中各浓度最大抑制效应在24h-36h内,经计算得到其IC50为200μmol·L-1; MTT法结果发现檀香挥发油在1.17-9.38μg.mL-1浓度范围内对正常PC12细胞无明显的毒性作用,细胞基本能正常生长增殖,但随着浓度的增加,细胞生长逐渐受到抑制,说明檀香挥发油对PC12细胞具有一定的毒性作用。各指标结果显示,H202损伤组的细胞抑制率、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量与空白组比较均显著增加(P<0.01),而细胞线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)则均显著降低(P<0.01),提示H202对PC12细胞具有氧化损伤作用。但加入檀香挥发油处理组的细胞抑制率、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量,与模型组比较,均明显降低；而细胞线粒体膜电位、SOD和GSH-PX酶活力则显著增强,提示在有效剂量范围内,檀香挥发油可对H202诱导PC12细胞氧化损伤产生一定保护作用。结论：檀香药材市场混乱,檀香药材质量参差不齐,利用GC-MS法分析药材挥发油成分,建立其特征指纹图谱,该方法简单便捷,准确性高、灵敏度高,重现性好,可用于檀香挥发油质量的控制。檀香挥发油对H202诱导PC12细胞氧化损伤作用的相关指标检测显示,檀香挥发油在一定有效剂量范围内,对PC12细胞氧化损伤具有一定的保护作用,其保护机制与其升高线粒体膜电位,提高细胞抗氧化能力,抑制细胞氧化损伤有关,具体的保护机制还有待进一步深入的研究。