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本文分别以青藏苔草愈伤组织和拟南芥为材料,研究了植物对盐胁迫的生理响应,并进一步阐明了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PDH）,环鸟苷酸（cGMP）,过氧化氢（H2O2）和Ca2+在植物盐适应性中的调节作用及其信号传导,进而探讨了盐胁迫下可能的生理功能及调控机制。主要结果总结如下：1.以青藏苔草（Carex moorcroftii）果实为材料,进行离体快速繁殖技术的初步研究。结果表明,比较适宜的诱导培养基为MS+NAA 0.5 mg·L1-+6-BA 1 mg·L-1+2.4-D 0.5 mg·L-1愈伤组织诱导率为10%；继代培养基为MS+NAA 0.5 mg·L-1+6-BA 0.5 mg-L-1+2.4-D 2 mg·L-1；芽分化培养基为MS+6-BA 1 mg·L-1+NAA 1 mg·L-1,分化率高达100%；生根培养基为1/2 MS+IAA3 mg·L-1,生根率几乎为100%。2.苔草愈伤组织在100 mM NaCI处理后G6PDH的活性上升至最高,进一步增加NaCI浓度将导致酶活性的降低。100 mM NaCI处理后,苔草愈伤组织中K+/Na+比率与对照相比没有表现出明显的变化；而在300 mM NaCI处理下K+/Na+比率与对照相比降低。低浓度NaCI （100 mM）刺激质膜（PM） H+-ATPase和NADPH氧化酶的活性以及Na+/H+反向转运体蛋白的表达,但高浓度NaCI （300mM）可以降低两种酶活性以及转运蛋白的表达。甘油（G6PDH底物竞争性抑制剂）处理后,G6PDH的活性和蛋白表达量均降低,PM H+-ATPase和NADPH氧化酶活性下降,Na+/H+反向转运蛋白水平以及K+/Na+比率明显降低。同时,NaCI诱导的H2O2积累被消除。添加外源H2O2可以增加G6PDH、PM H+-ATPase和NADPH氧化酶的活性、Na+/H+反向转运蛋白的表达和K+/Na+的比率。二苯基碘（DPI）是一种NADPH氧化酶的抑制剂,可以抑制NaCI诱导的H2O2积累,降低G6PDH,PMH+-ATPase和NADPH氧化酶活性以及降低Na+/H+反向转运蛋白的表达水平与K+/Na+的比率。Western blot的结果显示NaCI和H2O2可以刺激G6PDH的表达,这种作用可以被DPI阻断。总而言之,在盐胁迫条件下G6PDH参与H2O2的积累。H2O2作为信号分子,刘PM H+-ATPase的活性和Na+/H+反向转运蛋白水平有上调作用,这直接导致K/Na+比率的加强。G6PDH在这一过程中起到非常重要的作用。3.在100 mM NaCl处理下,拟南芥根细胞的离子渗漏和Na+/K+显著增加而PM H+-ATPase基因表达降低,表明拟南芥根细胞对100mMNaCl胁迫是敏感的。但是,盐胁迫下,使用外源的cGMP、H2O2或CaCl2时,拟南芥根细胞中离子渗漏和Na+/K+比的水平明显降低,而且PM H+-ATPase基因表达增加。实验证明,cGMP可以缓解NaCl对拟南芥种子萌发和根生长的抑制。进一步研究发现,盐胁迫下cGMP可以提高细胞内G6PDH活性,从而诱导了细胞内NADPH水平的提高,高水平的NADPH导致细胞内H202的积累。使用Ca2+螯合剂乙二醇二乙醚二胺四乙酸（EGTA）螯合Ca2+后,外源的cGMP和H202对盐胁迫的缓解作用被消除。上述结果表明,在盐胁迫下,cGMP通过调节H202的积累来抵抗盐胁迫,而H202是cGMP介导的信号通路中的下游信号,它可以诱导PM H+-ATPase基因的表达,最终调节细胞内的离子平衡,Ca2+在cGMP介导的信号通路中也是一个必须的物质。