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稻瘟病是世界水稻产区最重要的病害之一,而稻瘟病菌是研究植物与病原互作的模式病原真菌。了解稻瘟病菌的致病分子机理对杀菌剂的研发和病害的有效防控具有重要意义。本实验室先前的研究发现,稻瘟病菌转录调控因子MoSoml作用于cAMP-PKA信号途径下游,调控稻瘟病菌的形态分化和致病过程。本文对稻瘟病菌MoSom1剪切异构体、PKA磷酸化位点及含LisH模体蛋白编码基因的功能进行了较为系统的研究,取得以下结果：1.稻瘟病菌MoSom1不同剪切异构体具有相同的生物学功能。用MoSOM1的6种不同剪切方式序列回补Δmosom1突变体的结果显示,不同剪切方式回补转化子的生长、产孢和致病性均能恢复到野生型水平,可见,MoSOM1的不同剪切方式不影响其正常的生物学功能。2.稻瘟病菌MoSom1的S227氨基酸残基是一个关键的PKA磷酸化位点。生物信息学分析显示,稻瘟病菌MoSom1中含8个预测的PKA磷酸化S/T残基,分别为T151、S188、S227、S228、S512、T603、T629和S642。对这些残基的缺失突变结果显示,只有MoSOM1ΔS227,228缺失突变体表型和致病性不能恢复到野生型。进一步对S227和S228的替换（A or E）突变结果显示,MoSOM1S227E、MoSOM1S228A和MoSOM1S228E的表型与野生菌株一致,而MoSOM1S227A的表型和致病性不能恢复。上述结果证实,稻瘟病菌MoSoml的S227残基是一个关键的PKA磷酸化位点。3.稻瘟病菌中编码含LisH模体蛋白基因的功能分析。稻瘟病菌MoSoml含一个保守的LisH模体。生物信息学分析发现,在稻瘟病菌基因组中总共有7个含LisH模体蛋白的编码基因,除已报道的MGG04708 （MoSOMl）和MGG03198 （TIGI）外,其余的MGG01665、MGG06742、 MGG00753、MGG04137和MGG09369还未见有研究报道,为探索这些基因的生物学功能,我们展开了对上述5个基因的敲除工作。目前已分别获得MGG01665、MGG00753和MGG 04137基因的敲除突变体,ΔMGG01665和ΔMGG04137突变体的表型（包括生长、形态分化和致病力）与野生型菌株相似,而ΔMGG00753突变体对寄主的致病力有一定下降。经过二十多次对MGG 06742和MGG 09369基因敲除的原生质体转化实验,分别获得五百多个和两百多个转化子,但未能鉴定到这两个基因的敲除突变体,因此,初步判断它们可能是稻瘟病菌生存不可缺少的基因。4.稻瘟病菌MoSoml互作蛋白的初步筛选。利用亲和纯化的方法获得可能与MoSoml互作的混合蛋白样品,LC/MS分析结果显示候选互作蛋白有1101个,根据功能可将其归为23个不同类别,其中与信号转导途径相关的有37个。进一步分析显示,这37个候选蛋白中包含MAPK信号途径中的组件如Pmk1 （MGG09565）、Mkk2 （MGG06482）、Ras1 （MGG06154）等。后续有待用酵母双杂交（Y2H）实验进一步验证这些候选蛋白是否能在体外条件下与MoSoml互作,进而探究稻瘟病菌cAMP-PKA途径和MAPK途径下游的cross talk。