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背景：多种上消化道疾病的发生、发展与幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，简称H. pylori）感染有关。H. pylori自巴里马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾沃伦（J. Robin Warren）从胃黏膜活检样本中发现并成功培养和分离出了以后，始终是胃肠病学研究的重点。经过20多年研究，现已确认H. pylori是慢性胃炎的主要病因，消化性溃疡的重要致病因素，胃癌的高危因素，胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要病因。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。H. pylori定植在人体内以后会引起一系列病理生理变化，虽然经过多年研究，这些病理生理变化及其机制仍然未完全揭晓。H.pylori感染后,宿主的免疫反应并不能根除H.pylori,而是导致胃黏膜产生慢性免疫性病理损害，引起胃黏膜炎症细胞浸润,进而发展为慢性活动性胃炎,出现胃黏膜萎缩,最终诱发胃癌。辅助性T细胞(helper T cell, Th)细胞介导细胞免疫反应在此过程中起主导作用。近些年发现，T细胞免疫球蛋白粘蛋白3(T cell immuglobulindomain and mucin domain, Tim-3)表达在分化后的Th1、Th17细胞。并且一旦诱发Th1反应， Tim-3将在终末Th1细胞表达，并且通过IFN-γ诱导Gal-9产生, Gal-9在Th1细胞触发Tim-3终止Th1免疫反应.而且Gal-9可以诱导Th1细胞凋亡。在H.pylori感染引起的以慢性炎症为特征的感染性疾病中，Gal-9及Tim-3的表达水平尚未见报道。本实验建立幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠动物模型，研究蒙古沙鼠体内Gal-9、及Tim3反应变化。研究目的：建立幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠动物模型，研究蒙古沙鼠胃黏膜内Galectin-9、及Tim3蛋白表达情况。为H.pylori感染进一步研究提供理论依据。方法：将20只清洁级蒙古沙鼠随机分为对照组和实验组，每组10只，用ATCC43504H.pylori菌株（CagA+，VacA+）制作幽门螺旋杆菌感染蒙古沙鼠的动物模型,感染12周后处死动物。观察蒙古沙鼠胃粘膜组织标本的大体形态，胃液PH值的检测，血清学及病理学检查，并通过免疫组化检测胃粘膜中Galectin-9及Tim3蛋白表达情况。结果：实验组蒙古沙鼠胃内均可检出H.pylori，粘膜组织可见明显出血、慢性活动性胃炎及溃疡；光镜下可见大量慢性炎细胞浸润并形成以淋巴细胞聚集为主的淋巴滤泡，粘膜下层血管扩张、充血明显,腺体萎缩并伴有上皮细胞变性及坏死。对照组蒙古沙鼠均无H.pylori定植及明显组织学变化；与对照组相比，H.pylori感染后蒙古沙鼠胃粘膜内Galectin-9蛋白表达水平明显降低，Tim3蛋白表达升高。结论：1、稳定的H.pylori复苏及培养系统的建立是成功建立H.pylori感染蒙古沙鼠慢性胃炎动物模型的基础。2、Galectin-9蛋白在H.pylori感染后蒙古沙鼠胃粘膜内表达降低；3、Tim-3蛋白在H.pylori感染后蒙古沙鼠胃粘膜内表达升高。