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目的：本文利用分子生物学、显微形态学、免疫学等研究技术与方法,研究五虎汤对呼吸道合胞病毒诱发幼年哮喘模型大鼠NaiveCD4+T细胞分化的影响,为进一步阐明五虎汤防治病毒诱发儿童哮喘的作用机理提供实验依据。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组10只和模型组50只,造模采用OVA皮下注射并RSV滴鼻的方法,造模成功后的模型大鼠按盲法随机分成哮喘模型组、地塞米松组、五虎汤高剂量组、五虎汤中剂量及五虎汤低剂量组,每组各10只,于激发哮喘第7天药物组分别给予相应药液,空白对照组与哮喘模型组分别予等容积无菌蒸馏水,每天2次,连续14天。末次给药后处死各组大鼠,取支气管肺泡灌洗液、血清、肺组织及脾组织。ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-12、IL-10及IL-17浓度；RT-PCR技,术检测脾细胞悬液、肺组织中转录因子T-bet、GATA-3、RORγt、 Foxp3mRNA的表达；Western blot检测肺组织中转录因子T-bet、GATA-3、 RORγt、 Foxp3蛋白的表达。结果：(1)与空白对照组比较,模型组白细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比例明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)；与哮喘模型组比较,五虎汤高、中剂量组白细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),淋巴细胞改变不明显。(2)与空白组比较,模型组血清IFN-γ、IL-12浓度降低,而IL-10、 IL-17浓度升高(P<0.05)；与模型组比较,五虎汤高剂量组血清IFN-γ、. IL-12浓度明显降低,而IL-10、IL-17浓度明显升高(P<0.01)；中剂量组血清IFN-γ、IL-12浓度降低,而IL-10、IL-17浓度升高(P<0.05)；低剂量组血清IFN-γ、IL-12、IL-10、IL-17浓度变化不明显。(3)与空白组比较,模型组脾细胞悬液T-bet、Foxp3mRNA表达降低而GATA-3、RORγt mRNA表达升高(P<0.05)；与模型组比较,五虎汤干预后,高剂量组GATA-3、RORγt mRNA表达明显降低而T-bet、 Foxp3mRNA表达明显升高(P<0.01)；中剂量组GATA-3、RORγt mRNA降低而T-bet、Foxp3mRNA表达升高(P<0.05)；低剂量组脾细胞悬液T-bet、GATA-3、RORγt和Foxp3mRNA表达变化不明显。(4)与空白组比较,模型组肺组织T-bet、Foxp3mRNA表达降低而GATA-3、RORγt mRNA表达升高(P<0.05)；与模型组比较,五虎汤高剂量组GATA-3、RORγt mRNA表达明显降低而T-bet、Foxp3mRNA表达明显升高(P<0.01)；中剂量组GATA-3、RORγt mRNA降低而T-bet、 Foxp3mRNA表达升高(P<0.05)；低剂量组T-bet、GATA-3、RORγt和Foxp3mRNA表达变化不明显。(5)与空白组比较,模型组肺组织T-bet、Foxp3蛋白表达降低而GATA-3、RORγt蛋白表达升高(P<0.05)；与模型组比较,五虎汤高剂量组GATA-3、RORγt蛋白表达明显降低而T-bet、Foxp3蛋白表达明显升高(P<0.01)；中剂量组GATA-3、RORγt蛋白表达降低而T-bet、 Foxp3蛋白表达升高(P<0.05)。结论：(1)OVA腹腔注射致敏结合OVA持续雾化吸入和RSV滴鼻激发建立的大鼠模型易出现哮喘症状,并且随着Ach浓度增高而Re值增加,肺泡灌洗液中白细胞总数增多以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞为主,气道黏膜炎症浸润,以上表现符合哮喘病理生理特征。(2)五虎汤能通过上调IFN-γ、IL-12同时下调IL-10、IL-17的表达调节失衡的Th1/Th2、Th17/Treg细胞,从而改善哮喘大鼠的免疫紊乱状态。(3)五虎汤能通过上调T-bet、Foxp3同时下调GATA-3、RORγt的表达调控失衡的Th1/Th2、Th17/Treg细胞,抑制Th2型、Th17型反应,从而恢复哮喘大鼠免疫耐受。