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（一） 目的：对原花青素（Proanthocyanidin）与核转录因子kappaB的关系进行系统评价。 方法：采用Meta分析的方法，对Pubmed、CNKI、万方等数据库中检索到的20篇文献进行综合分析，检索词及策略为“核因子-κBORNF-κBORNF-kappaBOR核因子κBAND原花青素”。结局指标选用IκB和p-IκB的蛋白表达水平、NF-κB与DNA的结合活性，NF-κB蛋白表达水平。 结果：与对照组相比原花青素组IκB表达升高（SMD为11.33，P=0.005）；p-IκB的表达下降（SMD=-3.73,P=0.03）；NF-κB结合DNA能力减弱（SMD=-6.82,P=0.006）；细胞内NF-κB蛋白的表达水平下降(SMD=-3.58,P=0.0001）。 结论：原花青素通过抑制NF-κB的抑制子IκB的磷酸化水平和NF-κB与DNA的结合活力，而降低NF-κB的活性。 （二） 目的： 探讨葡萄籽原花青素（GrapeSeedProanthocyanidinsExtract，GSPE）抗人食管鳞腺癌细胞生长机制及NF-κB信号通路在其中的作用，为原花青素抗癌作用机制提供参考。 方法： 本研究以人食管鳞腺癌细胞（Humanesophagealsquamouscellcarcinomacells,ECA109）细胞为对象，根据GSPE（0、25、50和80μg/mL)和BAY11-7082（0和10μmol/L）的剂量及干预时间（12、24、48h）分为24组。采用MTT法测量细胞的存活率，用流式细胞术测定细胞的凋亡率；依据ELISA法测定ECA109细胞匀浆中IL-6、COX-2、CRP、PGE2、Bax、Bcl-2的表达水平；qRT-PCR测定ECA109细胞中IκB-α、IKKα、IKKβ、NF-κBp65、NF-κBp50、caspase-3的mRNA水平；Western-Blot测定ECA109细胞中IKKα/β、IκB-α、p-IκB-α、NF-κBp65、NF-κBp50的蛋白表达水平。对满足条件的多组之间的比较采用方差分析，两两之间的比较使用LSD法。 结果： 1.随着GSPE干预剂量的增加和时间的延长，ECA109细胞的存活率分别从99.17±0.74，98.19±0.81，97.38±0.59，降低到20.71±0.94，12.32±1.07，9.14±2.19，P＜0.05 2.GSPE干预24后发现随着GSPE剂量的增加，细胞凋亡率从0%增加到87.3%，P＜0.05；在GSPE不同浓度+BAY11-7082组中后细胞凋亡率从43.42%上升到82.8%，P＜0.05。 3.GSPE浓度为25μg/mL时，与对照组相比，ECA109细胞的迁移距离改变无统计学意义，而随着GSPE浓度的增加，在50ug/mL、80μg/mL时，ECA细胞的迁移距离较对照组明显缩短。与对照组相比，GSPE组中穿过Transwell小室的细胞明显减少，随着GSPE浓度的增加，对ECA109细胞穿过Transwell小室的细胞减少。而将GSPE终浓度为25、50、80μg/mL和10μmol/mL的BAY11-7082同时加入transwell下室培养细胞24h后观察发现，相比于对照组，各浓度GSPE+BAY11-7082均会抑制细胞穿过小室能力。 4.与空白对照组相比，不同浓度GSPE干预12h时炎性因子（IL-6、COX-2、PGE2和CRP）的表达水平各有降低（P均<0.05），抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平从19.55±1.80减少到12.19±1.55（P=0.021），凋亡蛋白Bax表达从6.95±1.17上升到11.08±1.81（P=0.016）；且随着干预时间的延长增加，炎性因子和抗凋亡蛋白的表达水平降低更加明显，而凋亡蛋白的表达上升。相较于GSPE组，在施加BAY11-7082之后发现，炎性因子、抗凋亡蛋白的表达量明显下降(P均<0.05)，而凋亡因子上升(P<0.05) 5.qRT-PCR结果表明，在未施加任何干预的ECA109细胞中的IKKα、IKKβ、NF-κBp65、NF-κBp50mRNA表达处于较高水平，而caspase-3的mRNA表达较低，而施加GSPE干预24h后则降低IKKα、IKKβ、NF-κBp65、NF-κBp50mRNAIκB-αmRNA的水平（P<0.05）且干预剂量越大GSPE对这些因子的mRNA表达抑制更加明显。与GSPE组相比较，在施加BAY11-7082后相比于GSPE组发现，IκB-α、NF-κBp65、NF-κBp50mRNA的水平降低（P均<0.05），IKKmRNA的水平改变没有统计学意义。 6.Western-Blot结果显示，同空白对照组相比较，GSPE可以降低IKKα/β、IκB-α、P-IκB-α、NF-κBp65、NF-κBp50与β-actin的比值（P均<0.05），增加caspase-3与β-actin的比值（P<0.05）且剂量越大，效果越明显。相较GSPE组，在施加BAY11-7082，IκB-α、P-IκB-α、NF-κBp65、NF-κBp50与β-actin的比值减少（P均<0.05），caspase-3与β-actin的比值增加（P<0.05）。结论： GSPE通过诱导人食管鳞癌细胞ECA109的凋亡进而抑制癌细胞生长。NF-κB信号通路在GSPE抑制ECA109细胞的生长过程中起着重要的作用。GSPE通过抑制NF-κB通路降低了细胞中炎性因子IL-6、COX-2、PGE2和CRP的表达，促进凋亡蛋白Bax而抑制了抗凋亡蛋白Bcl-2进而使caspase-3的活化最终诱导了食管癌细胞ECA109凋亡，抑制了的增殖、迁移和侵袭。