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脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指由于各种原因所导致的脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损。根据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。脑梗死临床表现各不相同,与梗死的部位及侧枝循环等密切相关。脑梗死是脑血管病中最常见的类型,约占全部脑血管病的75%,致残率、病死率高且极易复发,复发性卒中的死亡率将大幅度增加。因此,早发现、早诊断、早治疗对改善梗死病人的预后起着至关重要的作用。目前已知多种机制共同参与脑梗死的病理生理过程,包括炎症介质、凋亡、氧化应激等。炎症机制在脑梗死急性期的病理生理过程中发挥着关键作用。梗死发生后会引起炎症介质释放的级联式反应,引起炎症介质的大量释放,对正常脑组织造成严重的损害。越来越多的证据表明,炎性因子的过度释放与脑梗死的发生发展及其严重程度密切相关,很有可能是脑梗死的一个重要促发因素。有研究表明,在急性脑梗死后,细胞炎性因子上调不仅发生在免疫系统细胞,而且广泛存在于神经元和神经胶质细胞中,如NF-a、IL-6、IL-3、IL-8、IL-26和IL-10等常见的细胞因子。五聚素是一组具有免疫防御特性的钙结合蛋白家族,其主要特征是由五个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体。人们目前研究最多的主要是C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)等短链五聚体蛋白。而五聚素3(PTX3)同样是五聚素家族的成员,PTX3属于长链五聚体蛋白体,属于急性期反应蛋白的一种。人PTX3基因定位于q5区内的第3号染色体上,目前对PTX3的研究主要集中在急性冠脉综合症、高血压等疾病上。有研究表明PTX3对监测高血压不良事件的的发生及病情变化均有重要的意义。在炎症反应中,PTX3的出现晚于hs-CRP,但存在时间更为持久,可作为炎症反应持续存在的标志物。总而言之,PTX3,作为主要来源于心脏和血管的损伤组织急性期反应产物、与来源于肝脏的hs-CRP相比更可能作为是组织损伤的更敏感、更特异性的生物学指标预测。目前人们虽然对PTX3的细胞来源、生物学活性、分子结构、以及与多种疾病的关系有了初步的认识,但PTX3为一种新近发现的炎症标志物,它与脑梗塞的关系以及在脑梗塞发生发展过程中所起的作用仍需进一步研究。目的:本研究主要是通过酶联吸附法(ELISA)对脑梗死患者及正常对照组血浆中PTX3水平进行测定,检测血浆PTX3水平和脑梗塞的相关性,为初步探讨炎性介质在脑梗死发生发展中的作用提供理论依据。方法:1研究对象:选择自2010年10月在河北医科大二院住院的37例急性脑梗塞患者,其中男27例,女10例,年龄42~75岁,平均61岁。全部病例均符成都第四届全国脑血管病1995年学术会议修订的诊断标准,并经头颅MRI或CT证实。受检患者均排除免疫系统疾病、感染性疾病和恶性肿瘤等疾病,且未服用影响免疫功能的药物。选择同期门诊健康体检者21例作为正常对照组,男17例,女4例,年龄37~75岁,平均60岁。两组无性别、年龄差异。2标本采集急性脑梗塞患者入院后次日清晨抽空腹静脉血2 ml ,健康对照组于上午8时抽空腹静脉血2ml放入EDTA抗凝管中,离心(3000r/min)20分钟后分离血浆,- 80℃贮存待测。3血浆PTX3测定采用酶联免疫吸附法ELISA,五聚素3(PTX3)测定试剂盒均为上海蓝基因生物科技有限公司产品,均按试剂说明书进行操作。4统计学处理所得数据用SPSS13.0统计学软件处理,测定结果以均数±标准差(x±s)表示,以P<0.05为差异为显著性差异。结果:脑梗死患者血浆PTX3(ng/L)水平(1.47275±0.802216)高于正常对照组(0.96757±0.359422)差异具有统计学意义(P<0.05);结论:采用ELISA法检测脑梗死患者和正常人对照组血浆中PTX3水平,脑梗死病患者血浆中PTX3较正常对照组升高,有统计学意义(P<0.05);说明PTX3作为一种炎症急性反应蛋白,确实和脑梗塞的发生密切相关。脑梗死发生后PTX3升高,引起炎症介质的大量释放继而导致中枢神经系统的严重损伤。脑梗死患者体内的炎性反应持续存在可能与PTX3浓度升高有关。分析PYX3与脑梗死发生发展的关系可能对脑梗塞的诊断、治疗以及严重程度的估计提供一定的帮助。