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目的研究重组人球状脂联素（g-APN）在高糖环境中对MCF-7细胞增殖、凋亡的影响，并了解重组人球状脂联素抑制MCF-7细胞生长及促进细胞凋亡与NF-κB的相关性。方法在高糖环境中培养MCF-7细胞，不同浓度(0ng/ml、10ng/ml、20ng/ml、40ng/ml、80ng/ml) g-APN分别干预MCF-7细胞24h、48h,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测MCF-7细胞增殖活性，流式细胞仪(Annexin-FITC/PI双染)检测细胞总凋亡率；Western印记法（Western blot）测定NF-κB（p65）蛋白表达。选取40ng/ml g-APN作为实验浓度，分别作用在高糖培养的MCF-7细胞0、12、24、36、48h， Western blot测定NF-κB蛋白表达量。选取40ng/ml g-APN、10ng/ml NF-κB通路激活剂重组人肿瘤坏死因子（TNF-α）作为实验浓度，将实验分为对照组、TNF-α组、TNF-α+g-APN组、g-APN组，每组分别干预MCF-7细胞24h， Westernblot检测NF-κB蛋白表达。选取40ng/ml g-APN、50μmol/l NF-κB活化抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）作为实验浓度，将实验分为对照组、PDTC组、g-APN组、PDTC+g-APN组四组，PDTC组、PDTC+g-APN组预先使用PDTC预处理细胞1h后， g-APN组、PDTC+g-APN组再加入g-APN干预，四组在高糖环境中培养MCF-7细胞48h，MTT法检测MCF-7细胞增殖活性，流式细胞仪测定细胞总凋亡率，Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果(1) g-APN干预MCF-7细胞24小时后，40、80ng/ml组细胞吸光度（OD值）较0ng/ml组显著降低（P＜0.05），10、20ng/ml组OD值也降低，但与0ng/ml组的OD值相比，差异无统计学意义；g-APN干预MCF-7细胞48小时后,20、40、80ng/ml组OD值较0ng/ml组显著降低（P＜0.05），三组OD值逐渐降低，且每两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）g-APN干预MCF-7细胞24小时后，0、10、20、40、80ng/ml组MCF-7细胞总凋亡率逐渐增加，但组间差异无统计学意义。g-APN分别干预MCF-7细胞48小时后,0、10、20、40、80ng/ml组MCF-7细胞总凋亡率逐渐增加，其中，40、80ng/ml组细胞总凋亡率显著高于0ng/ml组（P＜0.05），80ng/ml组总细胞凋亡率较40ng/ml高，组间差异具有统计学意义（P＜0.05）。（3）Western-blot结果显示，40、80ng/ml组细胞NF-κB蛋白表达量较0ng/ml组显著降低（P＜0.05），且80ng/ml较40ng/mlNF-κB蛋白表达量少，两组间差异具有统计学意义（P＜0.05）；10、20ng/ml组NF-κB蛋白表达量较0ng/ml组低，但差异无统计学意义；（4）选取40ng/ml a g-APN作为实验浓度，分别干预MCF-7细胞0,12,24,36,48h，Western-blot结果显示，NF-κB蛋白表达量逐渐下降，各组间差异具有统计学意义（P＜0.01），其中，40ng/ml g-APN作用细胞24、36、48h后，NF-κB蛋白表达量显著低于0h组（P＜0.01），36h组NF-κB蛋白表达量低于24h组，两组间差异具有统计学意义（P＜0.05），48h组NF-κB蛋白表达量低于36h组，两组间差异具有统计学意义（P＜0.05）。（5）对照组、TNF-α组、TNF-α+g-APN组、g-APN组四组分别作用MCF-7细胞24h后，Western blot结果显示， TNF-α组NF-κB蛋白表达量显著高于对照组（P＜0.01）；g-APN组NF-κB蛋白表达量显著低于对照组（P＜0.01）；TNF-α组、TNF-α+g-APN组、g-APN组三组NF-κB蛋白表达量逐渐下降，三组间差异具有统计学意义（P＜0.05）；TNF-α+g-APN组较TNF-α组NF-κB蛋白表达量低，差异有统计学意义（P＜0.05）；g-APN组较TNF-α+g-APN组NF-κB蛋白表达量低，差异有统计学意义（P＜0.05）。（6）将实验分为对照组、PDTC组、g-APN组、PDTC+g-APN组，不同组干预细胞后，MTT结果显示g-APN组OD值显著低于对照组（P＜0.01），对照组、PDTC组、PDTC+g-APN组三组OD值差异无统计学意义；流式结果提示g-APN组总凋亡率高于对照组（P＜0.05），对照组、PDTC组、PDTC+g-APN组三组间细胞总凋亡率差异无统计学意义；Western blot结果显示，g-APN组、PDTC组NF-κB蛋白表达量较对照组低（P＜0.01），对照组、PDTC+g-APN两组间NF-κB蛋白表达差异也无统计学意义。结论(1) g-APN可抑制乳腺癌细胞株MCF-7的增殖，这种效应呈浓度和时间依赖关系；（2）g-APN可以促进MCF-7细胞凋亡，这种效应呈浓度和时间依赖关系；(3) g-APN可以抑制NF-κB蛋白表达，这种效应呈浓度和时间依赖关系；（4）TNF-α为NF-κB炎症通路的激活剂，可促进NF-κB蛋白表达，g-APN可以抑制TNF-α对NF-κB通路的活化作用；（5）PDTC为NF-κB通路活化抑制剂，NF-κB通路被阻断后，g-APN不能通过NF-κB通路发挥其对MCF-7抑制增殖及促进凋亡作用；（6）g-APN抑制MCF-7细胞生长及促进细胞凋亡可能与NF-κB相关。