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目的采用定量动态对比增强磁共振成像（dynamic contrast-enhanced MRI,DCE-MRI）评价四氧嘧啶诱导兔糖尿病模型早期骨骼肌微血管渗透性及血流灌注改变。方法18只雄性日本大耳白兔随机分为糖尿病组（n=10）和对照组（n=8）。四氧嘧啶造模成功后各时间点（0、4、8、12、16周）对所有兔腰部多裂肌行轴位FSE-T1WI、FSE-T2WI及DCE-MRI检查。通过拟合药代动力学模型获得多裂肌DCE-MRI定量渗透参数,包括容量转移常数(volume transfer constant,Ktrans)、速率常数(rate constant,Kep)、血管外细胞外间隙容积分数（extravascular extracellular space volume fraction,Ve）及血浆容积分数（plasma volume fraction,Vp）。16周处死所有兔,取腰部多裂肌行HE染色计算平均肌纤维横截面积（muscle fiber mean cross-sectional area,CSA）,行CD31免疫组化染色计算毛细血管数/肌纤维数（capillary-to-fiber,C/F）。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较同一时间点糖尿病组、对照组多裂肌渗透参数差异。对不同时间点组内渗透参数差异比较采用重复测量的方差分或Friedman检验。两组间多裂肌CSA及C/F值差异比较采用独立样本t检验。将第16周渗透参数与CSA及C/F值行Pearson相关分析。P＜0.05为差异具有统计学意义。结果不同时间点Ktrans、Kep、Ve及Vp值在糖尿病组差异分别具有统计学意义（F值分别为40.696、15.516、18.482、64.383;P均＜0.001）,而在对照组差异均无统计学意义（F值分别为0.304、0.176、0.314、0.729;P均＞0.05）。糖尿病组多裂肌Ktrans及Kep在第8周升高,而后出现降低趋势,Ve于第8周开始升高,Vp于第8周开始出现减低（P均＜0.05）。糖尿病组多裂肌CSA及C/F值低于对照组（t值分别为-11.802、-14.650;P均＜0.001）。Pearson相关分析结果显示CSA与Ktrans及Ve呈负相关,与Vp呈正相关（r值分别为-0.821、-0.823、0.826;P均＜0.05）,C/F与Ktrans、Kep及Ve呈负相关,与Vp呈正相关（r值分别为-0.854、-0.503、-0.768、0.908;P均＜0.05）。结论DCE-MRI定量参数Ktrans、Kep、Ve及Vp可用于评估四氧嘧啶诱导兔糖尿病早期骨骼肌微血管渗透性及血流灌注改变。目的采用基于动态对比增强磁共振成像（dynamic contrast-enhanced MRI,DCE-MRI）容量转移常数(volume transfer constant,Ktrans)纹理分析评价兔糖尿病模型骨骼肌早期微结构变化。方法18只雄性日本大耳白兔随机分为糖尿病组（n=10）和对照组（n=8）。四氧嘧啶造模成功后各时间点（0、4、8、12、16周）对所有兔腰部多裂肌行轴位DCE-MRI检查。通过拟合药代动力学模型获取Ktrans图,并于Ktrans图提取直方图参数最小值、最大值、中位数、均值、偏度、峰度及灰度共生矩阵参数能量、熵、自相关、逆差矩及对比度。16周MRI检查完毕处死所有兔,取腰部多裂肌行HE染色计算平均肌纤维横截面积（muscle fiber mean cross-sectional area,CSA）,行CD31免疫组化染色计算毛细血管数/肌纤维数（capillary-to-fiber,C/F）。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较同一时间点糖尿病组、对照组Ktrans图纹理特征参数的差异,对不同时间点组内纹理参数差异比较采用重复测量的方差分或Friedman检验。两组间多裂肌CSA及C/F值差异比较采用独立样本t检验。结果所有时间点（0、4、8、12、及16周）对照组最小值、最大值、中位数、均值、偏度、峰度、能量、熵、自相关、逆差矩及对比度差异均无统计学差异（P均＞0.05）。所有时间点糖尿病组最小值（P=0.929）、最大值（P=0.994）、峰度（F=0.923,P=0.461）及自相关（F=2.295,P=0.121）差异无统计学意义。中位数、均值及熵于第8周开始增高,逆差矩减低（P均＜0.05）;偏度于第4周开始减低（P均＜0.05）;仅第8周可见能量减低,对比度增高（P＞0.05）。糖尿病组多裂肌CSA及C/F值低于对照组（t值分别为-11.802、-14.650;P均＜0.001）)。结论基于DCE-MRI Ktrans图的直方图及灰度共生矩阵参数可识别糖尿病骨骼肌早期细微结构变化。