颗粒物是大气环境中化学组成最复杂、危害最大的污染物之一。一般来说,颗粒物粒径越小,比表面积越大,更容易富集空气中的有毒有害物质,可随呼吸进入体内,甚至进入人体肺泡或血液循环系统,直接导致心血管、呼吸系统等疾病。动物实验和体外研究也从生物机制上阐明长期高浓度颗粒物暴露与居民一系列健康效应终点变化有关的合理性,如气道阻力增加,呼吸道、心血管炎性因子渗出以及对遗传物质的氧化损伤。然而目前人群研究相对较少,而且大部分使用的是观察性研究,因果推断能力相对弱。因此,本课题采用固定群组追踪研究,开展大气颗粒物短期暴露变化与正常成人健康效应的重复测量,分析正常成人暴露状况与健康效应指之间的潜在关联,研究大气颗粒物对人群呼吸系统、免疫功能的影响和染色体损伤效应,为大气颗粒物的健康效应评估提供科学依据。本研究在山东一城镇征集46名正常成人志愿者组成固定群组,要求该46名研究对象经汽车旅行到达上海(6小时),并且在上海市区进行10天的统一安排的集体户外活动。在日常大气颗粒物的暴露情况下,应用个体采样器连续全天监测个体大气颗粒物的暴露状况,测定研究对象在山东(2天)与上海市区(10天)固定群组人群暴露的大气颗粒物(PMlo和PM25)浓度及颗粒物成分；同时取得研究对象在上海市区活动期间大气污染物监测数据,包括温度、湿度等气象数据；在上海10天的研究期间,对每一名研究对象隔天采集血样1次,连续重复测定免疫学指标和外周血淋巴细胞双核微核率以及开展心肺功能测量。采用混合线性模型或广义线性模型研究分析大气颗粒物浓度和颗粒物成分与肺功能、免疫学指标和遗传毒性指标之间的关系。研究结果表明在山东两天的PMl0和PM25日均质量浓度约为上海地区的3倍,其中PM25日均质量浓度范围在山东和上海市区分别为108.7～736.7μ g/m3和38.6～231.9μ g/m3,而PM10日均质量浓度范围在山东A城镇和上海分别为144.9～734.3μg/m3和58.0～444.4μ/m3。颗粒物成分分析发现在上海地区颗粒物中多环芳烃类有机物的含量要远高于在山东,分别为2.29n/m3和12.09n/m3,但是个体采集滤膜样本中有机碳(OC)和元素碳(EC)含量山东均显示高于上海市区,山东颗粒物中OC和EC分别为24.24±8.59μ g/m2和3.17±1.60μ/m2,而上海颗粒物中OC和EC分别为14.76±4.99μ g/m2和1.76±0.64μ g/m2；采用OC/EC比值>2来判断大气中是否存在二次污染,上海市样本OC/EC(9.59±3.30)大于山东(7.72±0.37)。混合效应模型分析发现研究对象由山东进入上海,随着颗粒物质量浓度降低, FVC, FEV1, FEV1/FVC, PEF等肺功能检测指标均有升高的趋势,而且PM25每降低10μ g/m3,固定群组研究对象肺通气指标FVC与基线值比较上升0.78-2.69%。广义线性模型分析发现免疫学指标(IgA、IgG和IgM)与当天颗粒物暴露浓度(1ag=0)存在有意义；同时,也发现在上海市区活动期末外周血淋巴细胞中双核微核数较基线值低,FR=0.72(95%CI:0.56-0.93),且差异具有统计学意义。分析颗粒物成分浓度毒性效应及相关延时效应情况发现,元素碳和多环芳烃的暴露浓度与免疫指标以及微核率之间均存在比颗粒物质量浓度更显著地相关。综上所述,研究期间个体颗粒物暴露状况相比,山东A城镇较上海市区大气PM2.5和PMl0质量浓度高；在上海市区采集的滤膜样本中,多环芳烃类有机物含量高于山东A城镇样本,同时数据显示上海市区有机碳和元素碳的比例高于山东A城镇。固定群组研究对象在研究期间尚未出现可观察到的体征改变；对呼吸系统中肺通气功能的重复测量数据分析显示,肺通气功能随着颗粒物质量浓度的下降有改善的趋势；同时,免疫指标波动提示人体可能对改变的颗粒物暴露环境出现了短期的应激反应;反映遗传毒性的双核微核实验提示时隔十天的两次微核计数存在差异,在与研究期间颗粒物暴露质量浓度做关联分析时,并没有发现两者之间存在有意义的相关。