目的:制作常压慢性间歇性缺氧的动物模型,为探索OSAHS(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome)发生发展的病理生理机制提供一个实验平台。通过研究正常供氧、慢性间歇性缺氧以及去除缺氧SD大鼠血浆CRH (Corticotrophin releasing hormone)、ACTH(Adreno-cortico-tropic- hormone)、COR(Cortisol)、电镜下大鼠下丘脑、垂体、肾上腺皮质超微结构的变化,探讨慢性间歇性缺氧对下丘脑-垂体-肾上腺轴结构和功能的影响及其可能的机制,以期为OSAHS患者的临床治疗提供理论依据。方法:选取24只健康成年雄性SD大鼠,随机分为空白组(unhandled control,UC组)、慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia ,CIH组)和去除缺氧组(Removal of hypoxia,RH组),UC组正常氧供条件下饲养,CIH组每天间歇性缺氧8小时,持续4周, RH组前4周同CIH组,后4周同UC组。在模型建立成功后,采用放射免疫法检测大鼠血浆CRH、ACTH、COR,同时用电镜观察三组大鼠下丘脑、垂体、肾上腺皮质超微结构的变化。结果: CIH组血浆中CRH、ACTH、COR的含量明显高于UC组和RH组,而UC组和RH组之间无明显差异。大鼠下丘脑、垂体、肾上腺的超微结构在CIH组均呈现为代谢旺盛改变。下丘脑基质中高尔基复合体和线粒体增多,线粒体肿胀明显,胞浆中透明囊泡和分泌颗粒增多;大鼠垂体远侧部嗜碱性细胞分泌颗粒增多,线粒体肿胀,滑面内质网扩张;肾上腺皮质束状带病变最为明显,表现为细胞内脂滴减少,细胞肿胀,线粒体空化,滑面内质网与高尔基体扩张,核膜间隙增宽。结论:慢性间歇性缺氧致使大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴被激活,反馈调节紊乱,复氧能使其恢复正常。