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肝癌是人类常见恶性肿瘤之一，全球范围内是癌症死亡的第三位主要原因。手术切除仍然是目前治愈肝癌的唯一希望。近20年来，尽管在肝癌分子水平研究有了显著进步，但患者5年生存率仍没有明显提高：较晚出现的临床症状，较低的手术切除率，较高的术后复发率，以及对放化疗不敏感，是造成这一状况的主要原因。随着分子生物学的发展和基因技术的进步，基因治疗和诱导分化治疗已成为肝癌治疗新的研究热点。目的：探讨苯乙酸对肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用以及与ADAR1表达的相关性。材料与方法：MTT比色法检测苯乙酸对肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用，流式细胞仪定量分析不同浓度苯乙酸及不同作用时间SMMC-7721细胞周期各时相变化，RT-PCR方法和免疫印迹杂交分别检测RNA编辑酶ADAR1mRNA及蛋白水平在肝癌细胞系和肝癌标本的表达以及应用苯乙酸后ADAR1mRNA及蛋白水平表达的变化。均数组间比较应用t检验。细胞周期构成比组间比较应用χ2检验。数据分析采用SPSS11.0软件进行统计。结果：1. MTT比色法检测苯乙酸对肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用，结果表明苯乙酸对肝癌SMMC-7721细胞的增殖呈时间和剂量依赖性抑制作用。2.应用流式细胞仪定量分析不同浓度苯乙酸作用第24h72h，肝癌SMMC-7721细胞周期各时相变化，结果表明应用苯乙酸后，BXPC-3细胞增殖抑制于G0/G1期，大量细胞堆积于S期末期，不能完成全部DNA合成。3.应用RT-PCR方法，分别检测肝癌细胞系SMMC-7721细胞，人肝癌标本癌组织及癌旁组织的ADAR1mRNA的表达，提示ADAR1mRNA高表达可能与肝癌的发生发展有关。4.应用RT-PCR方法和免疫印迹杂交检测应用苯乙酸调控后在不同浓度不同作用时间肝癌SMMC-7721细胞中ADAR1mRNA及蛋白表达的变化情况，并通过沉默SMMC-7721细胞中ADAR1mRNA检测肝癌细胞增殖情况，提示ADAR1可能在肝脏细胞增殖分化过程中发挥了作用，并推测苯乙酸可能通过调控ADAR1基因的表达发挥诱导分化作用。结论：1.苯乙酸对肝癌SMMC-7721细胞存在时间和剂量依赖性增殖抑制作用。2.通过细胞周期检测，推测苯乙酸是通过影响SMMC-7721细胞RNA的功能表达，而不是通过对RNA表达的非特异性抑制，来调控细胞的增殖与分化的，并由此推测苯乙酸抑制SMMC-7721细胞增殖的作用点可能为G1期。3. ADAR1mRNA高表达可能与肝癌的发生发展有关。4. ADAR1在肝脏细胞的生长分化过程中，可能发挥至关重要的调控作用。苯乙酸可能通过调控肝癌ADAR1mRNA的表达来调控细胞的增殖与分化。