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目的探讨血管内皮生长因子基因及蛋白在动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达规律及意义。方法大鼠被随机分为空白对照组和模型组，后者制备动脉粥样硬化和缺血性卒中模型，然后再分为动脉粥样硬化模型假手术组（AS-sham）、动脉粥样硬化模型缺血性脑卒中持续缺血（AS-SI）0.5、6、12、24h组。观察主动脉根部及脑组织HE染色切片研究缺血性脑卒中和动脉粥样硬化模型的组织学上的基本病理改变，运用逆转录聚合酶链式反应技术（RT-PCR）检测血管内皮生长因子mRNA表达水平及其规律，免疫组织化学法被用于检测血管内皮生长因子蛋白的表达水平差异及其规律。计量资料结果以均数±标准差（x±s）表示，数据分析采用SPSS13.0软件。组间比较采用单因素方差分析，满足方差齐性条件，多重比较采用LSD-t法；不满足用Dunnett’sT3检验，差异以P<0.05为标准。结果1.大体观：脑组织随着缺血时间的延长先出现水肿，后出现脑组织萎缩液化坏死；2.HE染色：随着缺血时间的延长神经元萎缩、坏死或者凋亡，组织出现液化坏死，组织间坏死出现空白区；3.RT-PCR及免疫组化检测：各动脉粥样硬化模型组与对照组比较、各持续缺血组与假手术组比较血管内皮生长因子基因及蛋白表达均有明显升高（P<0.05）,并随时间发生规律性变化，即0.5h迅速升高，其峰值在6h出现，12、24h后开始下降但仍较基线水平高。其中血管内皮生长因子基因及其蛋白产物在持续缺血6h组达到峰值。模型组可见双侧大脑皮质层、微血管周围脑组织及海马区细胞广泛分布有阳性表达颗粒，细胞水平可见胞浆内亦存在阳性表达颗粒。结论1.固态高脂饲料可成功复制稳定的动脉粥样硬化大鼠模型，在此基础上进一步结扎双侧颈总动脉可制备并发缺血性脑卒中的动脉粥样硬化大鼠模型，该模型属本实验课题首创。2.动脉粥样硬化基础上再发生缺血性脑卒中时两种疾病对VEGF表达的调节存在协同效应，VEGF表达的时相及水平较两种单纯疾病时表达的时相更早，水平更强烈。3.VEGF的表达与机体系统炎症的关系以及调节性机制需进一步研究，同时能提供在研究动脉粥样硬化基础上并发缺血性脑卒中的发生、发展、治疗及预后估计方面所需的理论模型。