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目的：本实验通过比较癫痫大鼠海马CA3区神经元细胞形态改变、检测癫痫大鼠海马CA3区钾通道Kv1.2蛋白表达的差异,探讨蛇床子素(Osthole, OST)对海人酸(KA)致痫大鼠神经元的保护作用及其机制。方法：60只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、OST组各20只。OST组首先给予OST灌胃(50mg/kg),同时,空白对照组、模型组给予等量的生理盐水灌胃,10天后,OST组与模型组通过颈内皮下注射海人酸(KA)10mg/kg,浓度为5mg/ml致痫,空白对照组经颈内皮下注射等量的生理盐水,观察各组大鼠行为学及脑电图变化。致痫72h后,各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉,左心室灌流后断头取脑组织,将脑两半球分离：左半球固定做石蜡切片,用免疫组化法检测大鼠海马CA3区电压门控钾通道Kv1.2蛋白表达情况;右半球液氮冻存,Western Blot方法检测大鼠海马CA3区Kvl.2蛋白表达水平。结果：1.制作大鼠癫痫模型结果：OST组与模型组大鼠经颈内皮下注射KA后,大鼠出现持续站立和倾倒,失平衡和四肢抽动等惊厥发作表现,时间达10min以上或者脑电监测为尖波、慢波、尖慢复合波时认定大鼠致痫成功。OST组大鼠癫痫的发作程度较模型组轻,发作的潜伏期较模型组时间长,发作时间以及持续时间也较模型组短。空白对照组大鼠无任何反应。2.免疫组化法检测大鼠海马区Kvl.2蛋白表达变化结果：电压门控钾通道Kvl.2蛋白在空白对照组、模型组及OST组大鼠脑海马均有广泛分布,以锥体细胞层尤为显著。免疫组化染色高倍镜下可见阳性细胞,即胞浆与胞膜上有棕黄色颗粒,以CA3区较明显。模型组大鼠的阳性细胞数较空白对照组和OST组少,且阳性细胞着色浅,少有突起。模型组的平均光密度值分别较空白对照组和0ST组显著减少(P<0.05)；空白对照组与OST组Kvl.2蛋白表达结果无显著性差异(P>0.05)。3. Western Blot蛋白免疫印迹法检测大鼠海马区Kv1.2蛋白相对浓度的结果：在大鼠海马神经元中电压门控钾通道Kv1.2蛋白有表达,模型组Kv1.2蛋白表达减少,OST组大鼠表达较模型组多。模型组大鼠海马CA3区Kv1.2蛋白相对浓度与OST组和空白对照组均有明显差异(P<0.05),对照组与OST组Kv1.2蛋白相对浓度无显著性差异(P>0.05)。结论：OST对KA致痫大鼠神经元有保护作用,其作用的发挥可能与OST增加海马CA3区神经元Kv1.2的表达有关。