Toll样受体4介导BCG/LPS诱导免疫性肝损伤的机制及芍药苷的作用

来源 :安徽医科大学 | 被引量 : 13次 | 上传用户:yinhongtao2009
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肝损伤是各种肝病共同的病理基础,其病理特点为肝细胞变性、坏死,甚至凋亡。各种刺激因素包括生物性和化学性均可引起肝内细胞的激活,通过一系列信号级联反应分泌大量炎症免疫相关细胞因子,经过各种不同细胞与细胞因子相互之间的复杂作用,最终导致肝细胞损伤,从而丧失了肝脏的正常功能,迁延日久,发展成为肝纤维化。因此,及时控制肝损伤的发生和发展对治疗肝病将有重要的临床意义。 先天性免疫是机体抵御细菌、真菌和病毒等病原体感染的第一道重要防线。近年研究表明,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是识别病原体的重要受体,在启动先天免疫反应以及随后的获得性免疫反应中发挥主导作用。研究发现TLR4信号通路参与激活肝内枯否细胞、肝细胞和星状细胞等多种细胞,分泌大量炎症免疫相关细胞因子,并在肝损伤的发生和发展过程中发挥重要作用。由于发生这些变化的机制十分复杂,目前尚不清楚,也无满意的治疗药物。因此,深入研究肝损伤分子机制,寻找新的拮抗肝损伤的药物具有重要医学意义。 芍药苷(paeoniflorin,Pae)为白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)中的主要成分。本课题组以往的研究发现,TGP具有抗炎、抗氧化、免疫调节和抗肝损伤等作用。本研究采用卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin,BCG)和脂多糖
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