前言 近年来以受体激活为起点,以信号转导为主线,构成了药物对脑缺血后神经保护作用机制研究的重点,其中丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径在脑保护中发挥的作用引起了人们的关注。细胞外信号调节激酶（ERK）和P38是MAPK的重要组成部分。其在内源性阿片肽在对ERK和P38的影响尚无定论。Rudinger等人认为阿片肽有促进MAPK级联反应的作用。本文研究通过应用纳络酮—阿片受体拮抗剂干预的手段,观察,探讨内源性阿片肽对脑缺血再灌注损伤机制,即纳络酮对脑缺血的保护作用机制。 实验材料和方法 1.实验动物Wistar大鼠由中国医科大学附属第二医院实验动物部提供 2.主要试剂 鼠抗p-ERK1/2单克隆抗体:Santa Cruz公司 鼠抗P38单克隆抗体:Santa Cruz公司 HRP-羊抗鼠IgG（二抗）:华美生物技术公司 3.健康Wistar大鼠45只,雄性,体重300-350克,由中国医科大学二院动物实验中心提供,随机分为9组,每组5只。A组（假手术组Sham组）仅分离椎动脉和颈总动脉,不阻闭;B组为缺血/再灌注对照组,全脑缺血10min,B₁组再灌注8h,B₂组再灌注1d,B₃组再灌注3d,B₄组再灌注5d,四个亚组,C组纳络酮处理组,C₁组再灌注8h,C₂组再灌注1d,C₃再灌注3d,C₄