目的：　　盐敏感性高血压(Salt-sensitive hypertension)是一种以相对高盐摄入增加动脉血压为特征的高血压类型，其病理机制复杂，严重危害人类健康。高血压发病机制经过漫长岁月的研究已取得巨大发展，但盐敏感性高血压的具体分子机制仍不是很明确。近年来大量研究提示血小板活化诱导的炎症反应及内皮功能损伤是心血管疾病发生发展的重要因素。高血压患者体内存在血小板功能异常和高度的血小板活化状态。高盐能够激活血管内皮细胞表达E-选择素并导致炎症反应。白细胞表面的PSGL-1是与选择素结合的配体，它是白细胞与血管内皮细胞黏附、浸润过程中的关键因子。但是白细胞表面PSGL-1和血小板在盐敏感性高血压中的作用仍不是很清楚。本实验旨在探索PSGL-1与血小板介导的炎症反应和内皮损伤在盐敏感性高血压发生发展中的作用及机理。　　方法：　　体内实验1:利用6周龄的PSGL-1基因敲除小鼠及其对照小鼠，分别给予0.4％低盐和6％高盐喂养。3月后，颈动脉插管法检测动脉血压;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症因子IL-1β和TNF-α的表达;流式细胞术检测外周血免疫细胞和血小板-白细胞聚集的比例;免疫组化方法检测肾脏及皮肤免疫缅胞的浸润，免疫印迹法检测肾脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。　　体内实验2:选用2月龄盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitive，Dahl SS)25只随机分为三组:给予低盐(0.12％NaCl，LS)、高盐(8％NaCl，HS)和血小板抑制剂（8％NaCl+白消安，HS+bus）处理6周。尾袖法检测大鼠动脉血压，流式细胞术检测外周血免疫细胞的和血小板-自细胞聚集百分率及主动脉血管中浸润的免疫细胞的百分率;免疫组化方法检测肾脏免疫细胞的浸润，酶联免疫吸附法检测外周血清中炎症因子IL-6的表达水平。　　体外实验:选用人脐静脉内皮细胞，用不同浓度盐处理。流式细胞术检测内皮细胞表面P-selectin和E-selectin的表达;免疫印迹法检测炎症因子IL-1β和NF-κB信号通路蛋白的表达水平。　　结果：　　体内实验1:PSGL-1+/+小鼠高盐喂养后，较低盐组动脉血压显著增高;血清及肾脏炎症因子IL-1β和TNF-α的水平显著增高;外周血中T淋巴细胞比例增多;血小板-白细胞和血小板-T淋巴细胞聚集增多;皮肤小血管和肾脏肾小管间质中炎症细胞浸润显著增多。而PSGL-1-/-小鼠高盐喂养后并未出现上述体征。　　体内实验2:与低盐组相比，高盐喂养的Dahl SS大鼠动脉血压明显升高，外周血T淋巴细胞、B细胞和NK细胞的数目，血小板-白细胞聚集和主动脉血管炎症细胞的比例及肾脏炎症细胞浸润显著增多;血小板抑制剂能够显著改善高盐引起的Dahl SS大鼠上述症状。　　体外实验:高盐促进血管内皮细胞表面粘附因子P-selectin和细胞促炎细胞因子IL-1β表达的增加，以及细胞NF-κB信号通路的活化。　　结论：　　（一）高盐促进白细胞表面的PSGL-1与血小板聚集，激活炎症反应，导致机体血压的升高，参与盐敏感性高血压的发生发展;　　（二）高盐可能通过血小板促进循环系统中血小板-白细胞聚集，白细胞浸润及炎症反应，参与盐敏感性高血压的发生发展。　　（三）高盐可能直接激活血管内皮细胞促进炎症反应及NF-κB信号通路，参与高盐诱导的盐敏感性高血压的发生发展。