前言：颅脑创伤是危及人类生命的常见疾病，残死率高，严重危害人类健康。因此，如何有效地防治颅脑外伤所产生的继发性脑损伤成为当今医务人员面临的挑战。研究表明核因子-κ B(nuclear factor-kappa B，NF-κ B)可调节众多炎症介质的释放，在颅脑外伤后继发的炎症损伤中发挥重要作用。另外国内外研究表明：细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesionmolecule-1，ICAM-1)参与机体的炎症反应过程，其激活可导致NF-κ B活性上调，NF-κ B又可刺激多种炎症因子的表达，产生级联瀑布式反应，加重脑组织的损伤。近些年来人们发现，脊椎动物的中枢神经系统中存在有胰岛素，其受体广泛分布于中枢神经系统的各个区域，且外周的胰岛素可以通过血脑屏障进入中枢神经系统(centre nervous system，CNS)中。另外在一些实验中人们发现，胰岛素对缺血后脑神经元的保护作用，似乎并不完全依赖其降血糖，可能还存在有直接保护作用或其他途径。同时国外研究表明，胰岛素对主动脉内皮细胞ICAM-1的表达有抑制作用，但没有阐明机制。本实验旨在探索是否存在胰岛素通过抑制NF-κ B脑保护途径，研究炎症分子在脑外伤发展演化中的作用及血糖控制在脑外伤中的意义。 方法：96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，体重180-220g，随机分为4组：假手术组、外伤组、外伤后胰岛素干预组一、外伤后胰岛素干预组二。每组24只。采用改进型Feeney自由落体损伤模型制作法制造成功大鼠脑外伤模型。 (1)假手术组：仅开颅钻孔，不打击。 (2)外伤组：改进型Feeney自由落体损伤模型制作法制造中度大鼠脑外伤模型。 (3)外伤后胰岛素干预组一：外伤模型制作成功后立即皮下注射胰岛素，剂量为2.5U／Kg。