目的:观察电针对2型糖尿病周围神经痛大鼠的痛行为学和脊髓p-JAK2和p-STAT₃表达的影响,探究电针治疗糖尿病周围神经痛的机制。方法:6周龄SD雄性大鼠40只,随机选取8只为对照组,剩余32只大鼠按文献方法制备2型糖尿病周围神经痛模型,成模24只。将成模大鼠随机分为三组（n=8）:模型组、电针组和普针组。对照组和模型组大鼠定期捆绑,电针组和普针组选择“环跳”和“阳陵泉”进行治疗,连续治疗3周。于第0天（T₀）、第56天（T₁）、第70天（T₂）测量大鼠空腹血糖、胰岛素浓度及机械缩足反应阈值（PWT）,于第96天（T₃）测量PWT。于T₃所有测量完成后,在水合氯醛深麻醉下取腰段脊髓,用蛋白质印迹法观察评估脊髓p-JAK2和p-STAT₃表达情况。结果:（1）在T₀时,各组大鼠的体重差异无统计学意义（P>0.05）;T₁时模型组、电针组及普针组体重均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;T₂时模型组、电针组及普针组大鼠体重均明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）在T₀时各组大鼠血糖值差异无统计学意义（P>0.05）;T₁时各组大鼠血糖值差异亦无统计学意义（P>0.05）;T₂时模型组、电针组及普针组各组血糖值均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）在T₀时各组大鼠胰岛素浓度及胰岛素敏感指数差异无显著性意义（P>0.05）;T₁时模型组、电针组及普针组各组胰岛素浓度明显高于对照组（P<0.05）,胰岛素敏感指数明显低于对照组（P<0.05）;T₂时模型组、电针组及普针组各组组间胰岛素浓度明显高于对照组（P<0.05）,胰岛素敏感系数明显低于对照组（P<0.05）;（4）在T₀时,各组大鼠间的PWT值差异无统计学意义（P>0.05）;T₁时各组大鼠的PWT值仍无统计学意义（P>0.05）,T₂时对照组大鼠的PWT值明显高于模型组、电针组及普针组,差异有统计学意义（P<0.05）,模型组、电针组及普针组各组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;T₃时,电针组和普针组PWT与T₂时比较均明显升高（P<0.05）,且电针组PWT明显高于普针组（P<0.05）,模型组PWT值较T₂时无显著性差异（P>0.05）,以上三组PWT值仍小于对照组（P<0.05）。（5）与对照组比较模型组、电针组及普针组p-JAK2及p-STAT₃表达量均显著增加（P<0.05）;其中模型组表达量在其余三组中最大（P<0.05）,普针组较电针组表达量增加（P<0.05）。结论:电针可能是通过抑制脊髓JAK2/STAT₃信号通路的激活而减轻2型糖尿病DPNP。