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目的：研究KLF2在大鼠创伤性深静脉血栓模型中,血栓形成前、后所采集相应状态的血管组织、血细胞中的表达变化；在临床患者血细胞中,深静脉血栓形成、不形成的关键状态下,检测创伤患者血细胞中的KLF-2表达变化。探讨KLF-2的表达情况与深静脉血栓形成的关系；为预测诊断深静脉血栓分子标记物的确立提供实验依据。方法：1、建立大鼠创伤性深静脉血栓模型,将50只大鼠分为五组,A组(正常对照组,0h),B组(创伤即刻组,0h),C组(血栓形成前组,2.5h),D组(血栓形成高峰组,24h),E组(血栓不形成组,168h)。对Affymetrix Rat230基因表达谱芯片检测出的基因芯片数据结果采用倍数变化分析方法(两组间同一基因的Signal log2 ratio比较,上调基因:Log2 Ratio≥1,下调基因:Log2 Ratio≤-1,)筛选出差异表达的基因并进行GO分类；以‘’Coagulation、Anticoagulant、platelet"为检索词在NCBI数据库、CNKI数据库中查询,并应用倍数变化分析方法筛选与凝血-抗凝系统血小板相关高表达基因(Signal log2 ratio比较,差值必须≥3或≤-3)；选取大鼠股静脉血管组织来源的高表达基因中的KLF-2。分析KLF-2在深静脉血栓形成过程中的表达变化趋势。2、通过ncbiGenBank数据库和cnki数据库,将两者的基因序列代入BLAST中进行比较,明确KLF-2在大鼠与人类之间的同源性(序列比对使用MEGA 4.0软件)。分析实验数据并总结。3、制定临床统一观察、诊断标准及纳入和排除标准,根据制定的标准收集临床资料。实验分组：正常对照组(A1组)、创伤对照组(A2)、血栓形成组(B组),血栓不形成组(C组)。收集血样本,应用0ligo6.69引物设计软件对人KLF-2设计反转录引物,将各组人血细胞RNA反转录为cDNA,以GAPDH为内参照运用RT-PCR检测KLF-2在临床血液样本血细胞中的表达情况。4、对实验数据进行处理、分析,将KLF-2在大鼠血管组织、血液中以及人血中的表达变化作比较,结合其生理作用和参与其他疾病发生发展的机理,分析其在深静脉血栓形成中的地位和作用。结果：1,大鼠创伤性深静脉模型股静脉Affymetrix基因芯片数据中,KLF2具有自创伤即刻组(B组)开始,到血栓形成高峰组(D组)逐渐下调表达的共同趋势(KLF2-BvsA:-0.104, CvsA:-0.715, DvsA:-1.565:).其中血栓形成高峰组较正常对照组(A组)出现显著差异下调表达。无血栓形成组(G组)较正常对照组表达水平略有升高(KLF2-GvsA:0.135；).2,大鼠KLF-2基因与人KLF-2基因具有高度同源性。3,Real-timePCR检测结果与芯片检测结果变化趋势上基本一致,但Real-timePCR的灵敏度大于基因芯片(Z=-4.137.P=0.00<0.05).4,RT-PCR检测人血液中KLF-2的结果显示：血栓形成组和无血栓组靶基因表达无明显差异。结论：1.KLF-2在大鼠DVT模型自创伤即刻到血栓形成高峰期静脉血管组织、血细胞中均出现显著下调,可能在深静脉血栓形成中起着重要作用。2.第二部分试验采集样本数不足,可能对实验结果产生影响,随着样本数量不断补充并继续深入研究,KLF-2基因在人TDVT血液中的表达情况可能会出现与大鼠相类似的结果。