【摘 要】
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目的:研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法收集小鼠腹腔巨噬细胞培养并
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目的:研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法收集小鼠腹腔巨噬细胞培养并加入AngⅡ和LPS诱导,以不同浓度(10<-7>M,10<-6>M,10<-5>M)缬沙坦分组共同培养不同时间(6h,12h,24h)后,采用免疫细胞化学方法检测MMP-9、TIMP-1的表达.结果:在AngⅡ诱导组,可见MMP-9表达增加,TIMP-1表达减少;缬沙坦在6h、12h和24h均可降低MMP-9的表达,升高TIMP-1的表达并呈浓度依赖方式.缬沙坦(10<-5>M)在15min,30min和60min均能降低AngⅡ刺激NFκB的表达(各组P<0.01).在LPS诱导组,可见MMP-9表达增加,TIMP-1表达减少;各浓度缬沙坦均能升高TIMP-1表达并呈浓度依赖方式.缬沙坦(10<-5>M),在6h,12h和24h对MMP-9的表达没有作用,而在各个时间点缬沙坦均可升高TIMP-1的表达.结论:缬沙坦能够减少AngⅡ诱导小鼠腹腔巨噬细胞MMP-9的表达,增加TIMP-1表达;缬沙坦对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞MMP-9的表达没有影响,但是增加TIMP-1表达.在AngⅡ诱导组,缬沙坦可能通过抑制AngⅡ诱导的NFκB激活途径,减少MMP-9的表达.MMPs能够降解细胞外基质组成成分,从而导致动脉粥样硬化斑块的纤维帽变薄、破裂,TIMPs是MMP的重要抑制因子.我们推测缬沙坦可能通过上述机制起到稳定动脉粥样硬化斑块的保护作用.
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