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鹿茸不但具有重要的药用价值,而且也被认为是研究多种疾病的新型生物医学模型。研究表明角柄骨膜(pedicle periosteum,PP)是鹿茸每年再生的组织基础,其强大的增殖分化潜能来源于鹿额外脊的生茸区骨膜(antlerogenic periosteum,AP)。AP组织发育形成角柄和初角茸(鹿茸发生)以及PP组织发育形成再生茸都受到雄性激素的调控。然而,AP和PP组织受雄性激素调控被激活发起鹿茸发生和再生的分子调控机制还未被研究。本研究以AP和PP组织为研究对象,通过差异蛋白质组学研究系统的比较两种组织在雄性激素调控下发育前后的差异蛋白表达图谱。根据蛋白组学结果筛选调控AP和PP发育的关键调控因子和相关信号通路,并从中找到雄性激素激活AP组织发育过程中的关键调控蛋白。同时探究雄性激素对体外培养AP组织中的细胞是否具有促增殖作用。差异蛋白组学研究发现:通过2D-DIGE技术分析雄性激素触发AP发育的差异表达蛋白(differential expressed proteins,DEPs),共鉴定出83个DEPs(15个上调,68个上调),主要涉及细胞周期、程序性凋亡、基因表达和信号转导等信号通路,GO功能分析发现DEPs多聚类于蛋白核定位、神经元再生以及细胞骨架重组等生物学过程,筛选到了CALR,p53和SRCIN1等与AP组织发育的重要调控因子;调控鹿茸发生的大部分蛋白表达量下调,而调控鹿茸再生的大部分蛋白表达量上调。CALR,p53,LMNA和ACTB蛋白参与了鹿茸发生和再生过程,除了LMNA蛋白,CALR,p53和ACTB在两个过程中的表达水平相反。在鹿茸发生和再生过程中,CALR和p53蛋白与AR直接互作,其表达水平与雄性激素水平密切相关。通过EdU标记和Ki67免疫组化检测结果显示:雄性激素不能促进体外培养AP组织中的细胞的增殖。结论:1)高水平雄性激素是激活AP发育的关键因子,低水平雄性激素是激活PP发育的关键因子;2)AP组织发育主要受细胞周期、细胞程序性凋亡、基因表达和信号转导等通路调节,CALR、p53和SRCIN1是参与AP发育的关键调控因子;3)PP组织发育主要受内质网蛋白调控、雌激素信号通路和细胞黏连等信号通路的调节,热休克蛋白、钙网蛋白、FK506和Src酪氨酸激酶等是调控PP发育的主要因子;4)雄激素不能促进体外培养的AP组织块内部细胞的增殖。