目的：通过弹性蛋白主动免疫及熏烟制造豚鼠肺气肿模型，观察各模型中肺组织和心肌组织基质金属蛋白酶9,12（MMP-9、MMP-12）及干扰素介导蛋白10（IP-10）的表达情况及组织破坏情况，探究MMP-9、MMP-12及IP-10在自体免疫反应所致肺气肿形成过程中的作用。方法：将24只健康成年的雄性豚鼠随机分为3组：主动免疫组、熏烟组、对照组。主动免疫组采用皮下多点注射人弹性蛋白与佐剂的混悬液；熏烟组采用传统熏烟造模；对照组不做任何处理，共饲养12周。造模满12周后各组动物肺脏切片行HE染色，观察肺脏组织形态，测量肺泡半径。进行肺组织及心肌组织的病理形态观察。并用免疫组织化学法观察各组肺组织及心肌组织中的MMP-9、MMP-12及IP-10蛋白的表达情况。数据进行统计学分析。结果：1.肺脏组织病理形态观察显示：熏烟组和主动免疫组豚鼠肺脏均出现肺泡结果的破坏，肺泡腔的增大，符合肺气肿的病理形态改变。熏烟组和主动免疫组的豚鼠肺泡半径均较对照组明显增大（P <0.05和P <0.05），平均肺泡间隔厚度较对照组比较有明显差异（P <0.05和P <0.05）。2.主动免疫组及熏烟组肺组织及心肌组织中MMP-9、MMP-12及IP-10蛋白的表达均较对照组增多(P <0.05)。3.主动免疫组肺组织中MMP-9、MMP-12的蛋白表达与熏烟组比较无明显差别(P＞0.05)。主动免疫组肺组织中的IP-10蛋白的相对表达较熏烟组有明显的增多，且有明显的统计学差异(P <0.05)。4.主动免疫组心肌组织中MMP-9、MMP-12及IP-10蛋白的相对表达较熏烟组明显增多(P<0.05)。结论：1.熏烟组豚鼠体内可能存在抗肺组织的自身抗体，弹性蛋白抗体自体免疫可能参与诱发豚鼠肺气肿的形成。2.MMP-9、MMP-12及IP-10在自体免疫反应所致肺气肿的发生发展中有重要的促进作用。