【摘 要】
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目的：探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人宫颈癌hela细胞株的放射增敏作用及其机制。方法：MTT实验测定塞来昔布对宫颈癌hela细胞的毒性,筛选出塞来昔布的半数抑制浓度(IC5
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目的：探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人宫颈癌hela细胞株的放射增敏作用及其机制。方法：MTT实验测定塞来昔布对宫颈癌hela细胞的毒性,筛选出塞来昔布的半数抑制浓度(IC50),实验分为不同浓度药物组(10、20、40、80μmol/L对照组和空白组；克隆形成实验检测20%IC50浓度的塞来昔布对hela细胞的放射增敏作用,实验分为空白对照组,单纯放射组(2、4、6、8Gy),单纯加药组(药物浓度为20%IC50),放射加药组(20%IC50药物浓度+2、4、6、8Gy放射剂量)。根据各组的克隆形成率,计算出放射组和放射+药物组的放射敏感性相关参数；流式细胞仪(FCM)分析细胞周期的分布情况,实验分为对照组和药物组(药物浓度为20%IC50)。结果：MTT实验显示塞来昔布对hela细胞毒性呈现出浓度和时间依赖性,72h的IC50是44μmol/l;克隆形成实验表明放射加药组与单纯放射组相比,显示放射敏感性的指标平均致死剂量(D0)、准域剂量(Dq)、2Gy照射的存活分数(SF2)均下降,放射增敏比SER升高。流式细胞术检测细胞周期S期细胞明显减少,G0-G1期细胞增多,细胞阻滞于G1期。结论：塞来昔布能增加宫颈癌hela细胞的放射敏感性,其机制可能与促进细胞凋亡、抑制肿瘤细胞亚致死性损伤修复和促进肿瘤细胞周期再分布有关。
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