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目的:通过研究安胃汤对大鼠JAK1/STAT3信号传导通路的影响及相关机制,探讨JAK1/STAT3信号传导通路与CAG逆转的相互关系及安胃汤治疗CAG的作用CAG机理。方法:选用健康清洁级雄性wistar大鼠82只,体重约140-170g左右,随机取10只大鼠作为空白对照组(A组),余下72只大鼠建立MNNG大鼠CAG模型,分别为病理模型组(B组)、胃复春对照组(C组)、维酶素对照组(D组)、安胃汤小剂量组(E组,成人1倍剂量)、安胃汤中剂量组(F组,2倍剂量)、安胃汤大剂量组(G组,4倍剂量),于第8周末各造模组随机抽取2只,处死,取胃黏膜组织行病理检查,确定造模成功,于第10周开始AB两组生理盐水灌胃,其余组予以相应药物灌胃,药物治疗4周后处死,每只大鼠在胃窦近幽门口至大弯方向取胃黏膜组织3块,一块作石蜡切片用于HE染色,另两块液氮保存,用于western blotting及real-time PCR检测。结果:(1)大鼠一般情况:安胃汤大、中剂量组及胃复春组大鼠的体重、饮食、毛发情况、大便、活动状态明显优于其他组。(2)胃黏膜肉眼观察:模型组皱襞较其他组明显低平,黏膜粗糙,色泽灰白,表面粘液少,偶透见血管,少数有散在出血。黏膜改善情况以安胃汤大、中剂量组最为明显。(3)胃黏膜病理形态:模型组胃黏膜萎缩变薄,固有腺体数量明显减少并排列紊乱,有不同程度炎症细胞浸润,黏膜肌层增厚。各治疗组和对照组均有不同程度的好转,尤以安胃汤大剂量组改善最为明显。(4)western-blotting检测结果:1.JAK1蛋白表达情况:病理模型组和空白对照组比较表达量显著增加(P<0.01);与病理模型组比较,胃复春组和安胃汤组表达量降低,安胃汤大剂量组降低最为显著(p<0.01);与胃复春组比较,安胃汤大剂量组蛋白表达显著降低(p<0.01);安胃汤组与维酶素组比较均有显著降低(p<0.01);安胃汤大剂量组明显优于中、小剂量组(p<0.01)。2.stat3蛋白表达情况:与空白组比较,模型组蛋白表达显著升高(p<0.01);与模型组比较,胃复春组及安胃汤组蛋白表达降低,安胃汤大、中剂量组降低最显著(p<0.01);与胃复春组比较,安胃汤大、中剂量组蛋白表达降低,有显著差异(p<0.01),胃复春组表达要低于小剂量组,但两者比较无统计学意义(p>0.05);与维酶素组比较,安胃汤三组蛋白表达均明显降低,有显著差异(p<0.01);安胃汤三组比较,大、中剂量组比小剂量组显著降低,差异有统计学意义(p<0.01)。(5)实时荧光定量pcr基因检测结果:1.大鼠jak1基因检测:与空白组相比,病理模型组jak1mrna表达显著升高(p<0.01);与病理模型组比较,各治疗组表达均有显著降低(p<0.01);安胃汤大、中剂量组与胃复春组及维酶素组比较有显著差异(p<0.05),安胃汤大剂量组优于安胃汤中、小剂量组(p<0.05)。2.大鼠stat3基因检测:病理模型组与空白对照组比较表达显著升高(p<0.01);安胃汤组及胃复春组相对于病理模型组表达量明显减少(p<0.01),安胃汤大剂量组与胃复春组比较有显著差异(p<0.05);安胃汤大、中剂量组优于维酶素组(p<0.05);安胃汤大、中剂量组优于小剂量组(p<0.05),大剂量组与中剂量组相比差异不显著(p>0.05)。结论:1.安胃汤明显改善cag大鼠的一般状态和胃黏膜病理形态。2.安胃汤可能通过抑制JAK1/STAT3信号传导通路调节细胞凋亡,从而起到逆转CAG的作用。