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目的:用改良二袖套法建立大鼠原位肝脏移植模型,应用siRNA技术沉默供肝血红素氧合酶-1（HO-1）基因表达;研究二氮嗪（DA）预处理对大鼠肝移植缺血—再灌注损伤后肝脏HO-1 mRNA及蛋白表达影响,探讨HO-1在大鼠肝移植缺血—再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法:1.在Kamada二袖套法大鼠肝移植模型的基础上进行适当改良,建立改良的大鼠原位肝移植模型。2.利用化学合成的HO-1 siRNA经门静脉高压注射导入供体肝脏,48h后摘取供肝,建立大鼠肝移植RNA干扰模型。动物随机分为A组（I/RI组）,B组（HO-1siRNA组）,C组（DA组）,D组（HO-1 siRNA+DA组）和E组（Control siRNA组）。术后6h采集标本。检测肝移植术后肝细胞病理形态学改变,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）浓度评价肝功能情况,检测IL-6、TNF-α水平,肝组织HO-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:1.共实行大鼠肝脏移植120例,供体手术时间（34.2±2.9）min,受体手术时间（43.6±2.9）min,肝上下腔静脉吻合时间（8.4±1.3）min,无肝期（14.5±1.1）min。改良的大鼠肝移植方法能够有效缩短总手术时间和无肝期时间,术后大鼠生存率与传统的方法无明显差别。2.C组HO-1 mRNA和蛋白表达水平较A组明显增加（P＜0.01）;B、D组HO-1 mRNA和蛋白表达水平较A组明显降低（P＜0.01）,B组与D组之间HO-1 mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。C组中肝细胞病理损伤程度、血清AST、ALT,IL-6、TNF-α含量明显低于其他组。B组和D组中肝细胞病理损伤程度、血清AST、ALT含量明显高于其他组。结论:1.改良的大鼠肝移植模型是一种稳定、可靠、简便的模型,可操作性强。2.用门静脉高压注射途径向肝脏导入HO-1 siRNA 48h后摘取供肝,建立大鼠肝移植RNA干扰模型,HO-1 siRNA能在大鼠体内实现移植肝HO-1基因的有效沉默,HO-1沉默后加重大鼠肝脏缺血-再灌注损伤。3.应用mitoKATP开放剂二氮嗪,可以上调HO-1表达,减轻大鼠肝移植缺血-再灌注损伤;其机制可能是因mitoKATP开放可使HO-1表达上调,降低了IL-6和TNF-α等细胞因子的水平,抑制肝细胞凋亡,从而减轻大鼠肝移植缺血—再灌注损伤。